Стандарты лечения хронической ишемии головного мозга

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Гериатрические аспекты ведения пациентов с хронической ишемией головного мозга

«Журнал международной медицины » № 2 (13), 2015

М.А. Якушин, Т.И. Якушина, Л.В. Дровникова

НОУ ВПО «Медицинский институт «РЕАВИЗ», Москва ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, Москва

Резюме: Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ) в пожилом возрасте наиболее часто сочетается с артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца и патологией опорно-двигательного аппарата. При выборе рациональной терапии ХИГМ целесообразно использовать лекарственные препараты, в перечне показаний которых имеются указанные нозологические формы. Необходимо также ориентироваться на индивидуальный профиль коморбидности — показатель, отражающий специфику проявления болезни у пациента. Предложен особый подход к выбору оптимальной лекарственной терапии ХИГМ пациентам старших возрастных групп путем расчета индекса гериотропности.

Ключевые слова: хроническая ишемия головного мозга, дисциркуляторная энцефалопатия, пожилой возраст, индивидуальный показатель коморбидности, индекс гериотропности.

M.A. Yakushin, L.V. Drovnikova, T.I. Yakushina

Institute of Medicine «Rehabilitation, Physicians and Health», Moscow Moscow Regional Recearch Clinical Institute named after M.F. Vladimirskii, Moscow

Summary: Chronic cerebral ischemia (CCI) in the elderly most often associated with hypertension, coronary heart disease and disorders of the musculoskeletal system. When choosing a rational therapy of CCI is advisable to use drugs in the list of readings which are defined nosological forms. It is also necessary to focus on the individual profile of comorbidity — an indicator of the specificity of symptoms of the disease in the patient. We propose a specific approach to the selection of optimal drug therapy CCI in patients of older age groups by calculating the index of geriotropnost.

Key words: chronic cerebral ischemia, discirculation encephalopathy, elderly, individual indicator of comorbidity index of geriotropnost.

Одна и та же хроническая болезнь в дебюте и спустя несколько лет после возникновения может проявляться по-разному, поскольку со временем меняются точки приложения патогенетических факторов. В начальной (функциональной) стадии заболевания страдает в основном регуляция деятельности органа; в конечной (органической) — повреждается сам орган, его морфологическая структура. Поэтому в дебюте наибольший эффект оказывают лекарства регуляторного действия, влияющие на синаптическую передачу. На поздних стадиях лучше действуют препараты, нормализующие кровообращение и обменные процессы пораженного органа.

Большинство лиц старше 60 лет страдает несколькими заболеваниями; высокая морбидность является главным отличием модели «Пожилой пациент» от модели «Молодой пациент» и даже «Пациент среднего возраста». Совокупный уровень заболеваемости у 40-49-летних выше на 34,7%, чем у 30-39-летних; в следующем десятилетии она повышается на 72,1%; у 60-69-летних — на 74,4%; у лиц старше 70 лет — на 94%. Максимальное значение полиморбидности (6) у мужчин наблюдается в 65 лет, у женщин — в 85 лет; пациентки этого возраста страдают в среднем восемью болезнями [1].

Имея 6-8 заболеваний, пожилые люди вынуждены принимать несколько лекарств (в среднем — 5,3). Полипрагмазия является второй после полиморбидности глобальной проблемой гериатрии. [2].

Особенности лечения пациентов с высокой морбидностью в условиях полипрагмазии заложены в двух фундаментальных принципах гериатрической терапии: принципе многоцелевой монотерапии и принципе минимизации гериотропной стимуляции [3].

Принцип многоцелевой монотерапии, сформулированный Л.Б. Лазебником, определяет приоритет применения в пожилом возрасте лекарственных препаратов с возможностями использования системных эффектов одного лекарства для одновременной коррекции нарушенных функций нескольких органов или систем. В условиях потенциальной или явной полипрагмазии важно, чтобы лекарство, которое принимает пациент, одновременно оказывало положительный эффект на каждую из имеющихся у него болезней или, по крайней мере, на некоторые из них. В противном случае лечение будет отклоняться в сторону полипрагмазии, которая опасна в плане усугубления негативных последствий лекарственного взаимодействия.

Принцип снижения гериотропной стимуляции определяет необходимость ограничения в пожилом возрасте лечебных факторов, негативно влияющих на функционирование сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата и других органов-мишеней старения организма. Оптимальным в этом отношении является лекарство, не имеющее в перечне противопоказаний и побочных действий ни одной формы гериатрической патологии. Важно к тому же, чтобы лекарство не оказывало негативного влияния на реальные болезни, которыми страдает конкретный пациент [3].

По нашим данным, в трети случаев (32,8%) ХИГМ комбинируется со стенокардией; в такой же пропорции (34,8%) — с патологическими проявлениями остеохондроза. Сочетание ХИГМ с артериальной гипертонией наблюдается более чем у половины (50,4%) пациентов старше 60 лет. Приступая к лечению ХИГМ, необходимо заранее учитывать высокую вероятность наличия у пациента указанных заболеваний (рис. 1).

Источник: http://medi.ru/info/12029/

Ишемия головного мозга лечение

Ишемические поражения органов или тканей возникают вследствие полного прекращения или уменьшения притока к ним артериальной крови, в связи с полной или частичной обтурацией (закупоркой) или сужением артерий и артериол, что приводит к временной дисфункции или повреждению пораженного органа. Ишемия головного мозга и сердца являются на сегодняшний день главными причинами инвалидизации и смертности (при инсультах, локализующихся в области ствола мозга), вызывающие тяжелые цереброваскулярные последствия, нарушение качества жизни и приобретающие в связи с этим чрезвычайную медицинскую и социальную значимость, включая своевременную диагностику и адекватное лечение.

Этиологические и патогенетические факторы ишемии мозга

В основе патогенеза ишемии мозга (головного или спинного) находится острое или хроническое кислородное голодание нейронов и недостаток питательных веществ необходимых для нормального функционирования клеток, приводящие к их гибели.

Выделяют несколько групп патогенетических факторов, в результате действия которых развивается ишемия головного мозга:

  • морфологические изменения сосудов, кровоснабжающих ткани головного и спинного мозга — аномалии крупных церебральных сосудов, окклюзирующие поражения (атеросклеротические поражения, тромбы, длительный спазм), нарушения конфигурации и формы сосудов (врожденные аномалии стенки, сосудистые мальформации, аневризмы);
  • изменения геологических свойств крови и системы гемостаза – повышенная свертываемость и агрегация форменных элементов со склонностью к тромбообразованию, изменение содержания белковых фракций (диспротеинемии), изменение электролитного состава крови (при патологии почек, эндокринных заболеваниях);
  • расстройства общей и церебральной гемодинамики, способствующие снижению церебрального кровотока (сердечно-сосудистые заболевания в стадии декомпенсации, тяжелые анемии, токсические поражения);
  • возрастные и индивидуальные особенности метаболизма нейронов с различной реакцией на локальное ограничение мозгового кровотока.

Виды ишемических повреждений головного мозга

Независимо от причины ишемического повреждения клеток головного мозга результатом является возникновение очага фокальной ишемии — ишемический инсульт или прогрессирующая дисфункция головного мозга, вследствие повреждения нервных клеток при длительной недостаточности кровоснабжения тканей мозга — хроническая ишемия головного мозга.

Также выделяют транзиторные (переходящие) нарушения мозгового кровообращения, которые проявляются как симптомы прединсультных состояний, возникающие внезапно:

  • сильная головная боль;
  • головокружение, шум в ушах;
  • слабость в руке с одной стороны или в руке и ноге;
  • нарушения зрения (чаще односторонние) в половине поля зрения или до полной слепоты;
  • расстройства речи, которые проявляются сложностью сформулировать мысль, неправильным употреблением слов и/или непонятной речью;
  • резкое снижение памяти или нарушение ориентации во времени и собственной личности.

Эти симптомы являются признаками наличия нарушения кровообращения головного мозга, а их повторение в течение суток считается показанием к госпитализации пациента в специализированное отделение и адекватное лечение ишемии мозга.

Причины и признаки ишемических поражений мозга

Основным этиологическим фактором развития хронической ишемии мозга является сочетание артериальной гипертензии с атеросклеротическим поражением церебральных сосудов. Холестериновые бляшки при атеросклерозе трансформируются в тромбы, облитерирующие сосуды, а при изъязвлении и отрыве части бляшки происходит закупорка сосуда и ишемия определенного участка головного или спинного мозга с формирование патологического очага и гибелью части клеток вследствие острого кислородного голодания.

Также причинами развития этой патологии (при отсутствии гипертонической болезни) у подростков и пациентов молодого возраста являются сенильный артериосклероз, наследственные и воспалительные ангиопатии, амилоидная ангиопатия, нарушения ритма сердца, стойкие мигрени, диспротеинемии, артериальная гипотония, наследственные заболевания, курение и злоупотребление алкоголем. Важную роль в развитии и прогрессировании цереброваскулярной недостаточности у пожилых пациентов имеют ишемическая болезнь сердца с хронической сердечной недостаточностью, тяжелые нарушения ритма сердца, сахарный диабет и злокачественные новообразования.

Патогенез ишемических повреждений мозга

Ишемия мозга (цереброваскулярная недостаточность головного мозга) – это заболевание, которое характеризуется прогрессирующей дисфункцией головного мозга, связанное с длительной недостаточностью церебрального кровоснабжения, нуждающееся в своевременной диагностике и определении факторов риска, а при прогрессировании процесса патогенетическое лечение с целью компенсировать недостаточность микроциркуляции.

В результате медленного прогрессирования цереброваскулярных заболеваний формируются поражения мелких артерий и/или крупных артериальных стволов.

При поражении артериол (артерий мелкого калибра) развивается очаговое поражение или диффузное повреждение ткани мозга в виде развития микроинфарктов, а патологические изменения крупных артерий приводят к формированию территориальных ишемических инфарктов мозга.

Осложнения и тактика лечения

Наиболее тяжелыми поражениями ишемического генеза являются поражения ствола мозга, в связи с тем, что здесь локализуются все жизненно необходимые центры – дыхательный, сосудодвигательный и терморегуляции и при нарушениях кровообращения этой области развиваются угрожающие жизни состояния – паралич дыхания, коллапс или температурная реакция центрального генеза.

Лечение этой патологии основано на нейропротекции — восстановление нарушенного кровообращения мозга и подавлении локального воспаления (микроинфарктов).

Стадии прогрессирования ишемии головного мозга

Ишемия мозга имеет склонность к медленному прогрессированию, которое зависит от степени окклюзии или спазма сосудов, развитии компенсаторных механизмов тканей и выраженности нарушения микроциркуляции определенного участка мозга.

Основными стадиями цереброваскулярной недостаточности являются:

  • начальная стадия (симптомы в виде головной боли, головокружения и снижения памяти выражены умеренно без наличия неврологической симптоматики);
  • стадия субкомпенсации (симптомы прогрессируют, появляются изменения личности – апатия, снижение круга интересов и неврологические синдромы (вестибулярный, пирамидный и координаторный);
  • грубые неврологические расстройства, обусловленные множественными лакунарными и корковых инфарктов с развитием сосудистой деменции.

Лечение хронической ишемии в любой стадии должно быть направлено на предупреждение дальнейшего прогрессирования дисциркуляторных расстройств и профилактику возникновения обострений – транзиторных ишемических атак, цереброваскулярных кризов и инсультов (особенно в области ствола мозга).

Дисциркуляторная энцефалопатия у пожилых пациентов

Дисциркуляторная энцефалопатия — неспецифический синдром, который возникает при недостаточности кровоснабжения мозга, развивающийся на фоне инволюционных изменений нейронов, который приводит к структурным изменениям клеток мозговой ткани и возникновению очаговых неврологических признаков при прогрессирующих хронических ишемических процессах с повреждением микроциркуляторного звена сосудов головного мозга.

Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» был изъят из МКБ-10, в связи с гипердиагностикой этого заболевания — диагноз выставлялся не только всем пожилым пациентам, но и при цереброваскулярных заболеваниях у лиц среднего возраста со стандартным набором «церебральных» жалоб.

Понятие «дисциркуляторной энцефалопатии» используется в отечественной неврологии на сегодняшний день как синдром при диффузном нарушении функции головного мозга у пациентов пожилого возраста с цереброваскулярной патологией с клиническими проявлениями и неврологической симптоматикой, не достигшими степени деменции.

Этиология, клиника и лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Обязательным критерием является отсутствие клинических проявлений острого начала заболевания (ишемического инсульта) при сочетании цереброваскулярной патологии с гипоксическими, дегенеративными и дисметаболическими процессами на фоне инволюционных изменений нервных клеток.

В настоящее время этиология и клиника хронической ишемии головного мозга в начальной стадии и состоянии субкомпенсации у пожилых пациентов являются эквивалентом понятия дисциркуляторной энцефалопатии (до развития стадии грубых неврологических расстройств).

Лечение этой патологии включает патогетические аспекты развития и симптоматический подход и ориентировано на терапию основных фоновых заболеваний (церебрального атеросклероза и гипертонической болезни) и уменьшение степени их прогрессирования. Также необходимо устранение факторов риска развития ишемических инсультов и отека головного мозга, который может вызывать поражение ствола мозга с присоединением угрожающих жизни осложнений.

Ишемические поражения ствола головного мозга

Патологические процессы дисциркуляторного генеза в области ствола мозга встречаются как транзиторные ишемические нарушения мозгового кровообращения и инфаркты ствола мозга в связи с окклюзией (закупоркой) сосудов вертебробазилярной системы на разных уровнях, реже наблюдаются кровоизлияния, развивающиеся в результате артериальной гипертензии. При ишемических поражениях мозгового ствола характерно возникновение нескольких небольших очагов некроза, которые определяют полиморфизм клинических признаков — парезы конечностей в сочетании с ядерным поражением черепных нервов в виде глазодвигательных расстройств, выраженного головокружения, дизартрии, нарушения координации и расстройства глотания. При массивном ишемическом инсульте в области ствола головного мозга развиваются паралич дыхательного и сосудодвигательного центров с летальным исходом.

Прогноз при ишемических поражениях головного мозга

Своевременная диагностика и назначение адекватной терапии приостанавливают прогрессирование хронической ишемии, но при тяжелом течении заболевания, отягощенного сопутствующей соматической патологией (сахарный диабет, аритмии, гипертоническая болезнь) отмечается снижение трудоспособности больного и формирование инвалидизации пациента. Присоединение осложнений возможно при позднем обращении пациента или тяжелых поражениях головного мозга с отеком мозговой ткани с массивной гибелью нейронов и поражением ствола мозга проявляются стойкими параличами в зависимости от уровня и степени поражения, арефлексией и упорными нарушениями глотания, дыхания и функций тазовых органов.

Ишемические нарушения спинального кровообращения

Ишемия спинного мозга может возникать как острое нарушение кровоснабжения спинного мозга (внезапной окклюзии артерий, кровоснабжающих спинной мозг), и как хронические цереброваскулярные нарушения (при опухолях брюшной и грудной полости, грыжах диска, врожденных патологиях спинальных сосудов, атеросклерозе и артериитах).

Провоцирующими факторами являются резкие движения, травмы, переохлаждение. Симптомы хронической спинальной церебральной недостаточности зависят от локализации ишемии и в основном проявляются болями в спине, перемежающейся хромотой, парестезиями, слабостью в руках и/или ногах. Затем постепенно развиваются прогрессирующие стойкие нарушения чувствительности и двигательной сферы.

Осложнения ишемии спинного мозга

На сегодняшний день достаточно часто при ишемических цереброваскулярных нарушениях спинного мозга пациенты обращаются к мануальным терапевтам, проводят самолечение народными средствами, провоцируя прогрессирование ишемии, что способствует развитию осложнений. Неврологическим осложнением ишемии спинного мозга является отек спинного мозга с поражением ствола мозга, соматическим — вторичные инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящих путей, пролежни или сепсис (при остром спинальном инсульте).

Выделяют две основные причины, приводящие к ишемии сосудов головного мозга: гипертония и атеросклероз. При высоком артериальном давлении происходит спазм сосудов. Атеросклеротические изменения способствуют отложению внутри сосудов излишков жира, и постепенно просвет кровеносной трубки сужается. Полная закупорка может спровоцировать опасное для жизни пациента острое состояние – ишемический инсульт.

Кроме этого, есть группа факторов, при наличии которых вероятность возникновения ишемии заметно увеличивается. К ним относятся:

  • нарушения ритма сердечной мышцы;
  • патологии венозного русла;
  • заболевания сердечнососудистой системы;
  • генетически обусловленные ангиопатии, аномалии кровеносных сосудов;
  • компрессионные повреждения сосудов;
  • системные (васкулиты) и эндокринные (диабет) патологии;
  • амилоидоз церебральной формы;
  • болезни крови (повышенная вязкость).

Также способствует развитию ишемии отравление СО (угарным газом) или другими летучими токсическими веществами.

Симптомы и виды ишемии

При ишемии мозга происходит нарушения тока крови во многих отделах ЦНС с одновременным очаговым повреждением мозгового вещества. Протекает заболевание по-разному.

Преходящая форма

Больной жалуется на боли в глазных яблоках, головную боль, рвоту, вдруг возникшее головокружение, небольшой шум в ушах. Могут появляться судороги и кратковременная потеря сознания. Нарушается моторика кишечника, мышечный тонус снижается, ноги становятся «ватными». Если патологические изменения при ишемии происходят в средней мозговой артерии, наблюдаются расстройства осязания, речи, нарушается координация.

Симптомы ишемии мозга данной формы могут исчезнуть сами через некоторое время. Однако они не проходят для организма бесследно: патологические процессы затрагивают височную и затылочную доли мозга, мозжечок. Чтобы избежать осложнений, при первых признаках ишемии необходимо обратиться к врачу.

Острая форма

Протекает по типу ишемического инсульта. Клиника яркая, развивается стремительно. Симптоматика зависит от локализации патологического очага. Основные признаки болезни: нарушение речи, координации, зрения, слабость в конечностях, головокружение, затуманенное сознание. Человек не может полноценно выполнять привычные действия: чистить зубы, надевать одежду, у него наблюдаются провалы в памяти. Требуется обязательная лекарственная коррекция с последующей комплексной реабилитацией.

Резко возникшая головная боль, рвота, мелькание перед глазами мушек, потеря сознания – симптомы ишемии сосудов головного мозга, при появлении которых нужно немедленно вызвать «скорую».

Хроническая форма

При хронической ишемии головного мозга симптоматика появляется постепенно. При этом с течением времени «старые» симптомы усугубляются, ухудшается общее состояние больного.

Выделяют 3 степени заболевания.

Для 1 степени ишемии характерны признаки: тяжесть и боли в голове, головокружение, повышенная утомляемость, слабость, перепады настроения. Человеку становится трудно что-либо запомнить, сконцентрировать свое внимание. У него нарушается сон.

При 2 степени хронической ишемии мозга к вышеперечисленным проявлениям болезни присоединяется неврологическая симптоматика. Головокружения становятся постоянными. Нарушается походка, больной впадает в депрессивное состояние, психические процессы тормозятся, он не способен контролировать свои действия. Появляются эмоционально-личностные расстройства.

Если при указанных выше симптомах ишемии головного мозга лечение не проводится, патология прогрессирует. Развивается ее 3 степень, которая характеризуется двигательными нарушениями, бесконтрольным мочеиспусканием, нарушением речи, появлением поверхностного и учащенного дыхания. Человек не может вспомнить, как выполнять элементарные бытовые действия (утрачивает способность сам себя обслуживать). Наблюдается распад личности. Такой пациент нуждается в сторонней помощи.

Ишемия у новорожденных

Ишемия головного мозга у новорожденного – патология, для лечения 3 степени которой не найдено эффективных лекарственных методик.

Провоцирующими факторами развития заболевания являются:

  • болезни матери в период беременности (инфекционные, эндокринные, сердечнососудистые, легочные);
  • поздний токсикоз;
  • маловодие;
  • преждевременная (или поздняя) родовая деятельность;
  • патология плаценты;
  • многоплодная беременность;
  • возраст роженицы (более 35 лет, до 18 лет);
  • тяжелые роды;
  • рождение крупного ребенка;
  • кесарево сечение;
  • обвитие плода пуповиной;
  • применение в родах стимуляторов родовой деятельности;
  • наличие у беременной женщины вредных привычек.

Возникает ишемия мозга у новорожденных по причине нарушения плацентарно-маточного кровообращения. В результате гипоксии плода происходит отмирание отдельных участков головного мозга.

У малыша заметна повышенная возбудимость, тремор, беспричинный плач. Наблюдается понижение мышечного тонуса, слабый глотательный и сосательный рефлекс. В некоторых случаях отмечается косоглазие, гидроцефалия, ассиметрия лица. В тяжелых случаях – судороги и кома.

Своевременное адекватное лечение на ранних стадиях позволяет успешно бороться с ишемией у новорожденных.

Лечением ишемии головного мозга занимается невролог. Проходит оно в стационаре. Любое лечение направлено на восстановление или нормализацию кровообращения у пациента.

Медикаментозная терапия

Лекарственное воздействие направлено на восстановление в области ишемии нормального кровообращения и стабилизацию метаболических процессов в мозговой ткани.

Используют следующие группы препаратов:

  • ангиопротекторы – лекарственные средства, стимулирующие метаболизм и улучшающие мозговое кровообращение (билобил, нимодипин);
  • сосудорасширяющие – снимают спазм кровеносных сосудов (пентоксифиллин, средства на основе никотиновой кислоты);
  • ноотропные средства – способствуют стимуляции умственной деятельности, улучшают память (цереброзин, пирацетам);
  • антиагреганты – препятствуют формированию в кровеносном русле тромбов (дипиридамол, аспирин).

Лечение ишемии длится 2 месяца, курсов в год – два.

Оперативное лечение

Хирургическое вмешательство показано при 3 степени ишемии, в случае отсутствия эффекта от консервативной терапии. Среди наиболее популярных методик: стентирование сонной артерии, эндартерэктомия каротидная.

Последствия

Тяжелые последствия ишемии головного мозга наступают обычно в случае неэффективности лечения на поздних стадиях патологического процесса. К ним относятся: постоянные головные боли, умственная отсталость, замкнутость, неспособность находится в социуме, трудности в обучении.

Своевременная диагностика ишемии и вовремя начатая терапия позволяют избежать осложнений и необратимых процессов в головном мозге.

Видео о профилактике ишемии головного мозга:

И младенца может не пощадить

Церебральная ишемия может протекать как остро, так и хронически; чаще всего она приобретенная, хотя встречается и врожденная ее форма – церебральная ишемия новорожденных. Так что же представляют собой эти формы такого коварного заболевания?

Церебральная ишемия новорожденных состоит в нарушении транспорта кислорода к ткани головного мозга младенца, которое сопровождается его гипоксией с возможными структурными изменениями. Как правило, причины тому возникают во время беременности (пороки развития плода, вредные привычки будущей матери, неблагоприятные экологические факторы) либо непосредственно в родах (родовые травмы, обвитие пуповины, аномалии прикрепления плаценты и др.). Это состояние без труда диагностируется детскими неврологами и неонатологами.

Клинически заболевание выражается в различных неврологических нарушениях: излишней возбудимости или, наоборот, заторможенности малыша при легкой форме течения, появлении судорог при среднетяжелой форме. В случае тяжелого течения с признаками органического поражения мозга новорожденные помещаются в отделение реанимации для тщательного наблюдения и лечения. Однако, даже при наличии такого диагноза, молодая мама не должна пугаться и впадать в панику: легкие и средней тяжести формы церебральной ишемии новорожденных хорошо поддаются соответствующему лечению. Чаще всего такие новорожденные к моменту выписки из роддома ничем не отличаются от других здоровых малышей.

Несостоятельность сосудов и высокое давление

Хроническая ишемия головного мозга встречается, как правило, среди пожилого населения разных стран. Это приобретенное состояние, при котором происходят необратимые дегенеративные изменения в веществе головного мозга. В настоящее время хроническая церебральная ишемия представляет собой серьезную проблему, поскольку поражает значительное количество людей, требует длительного и, порой, дорогостоящего лечения, а также способна за довольно непродолжительное время привести больного к инвалидности и даже смерти.

Хроническую ишемию мозга принято считать полиэтиологическим заболеванием, однако, несомненна роль, прежде всего, сосудистого фактора. Известно, что основные ее причины – атеросклероз и артериальная гипертензия.

При атеросклерозе артерий, питающих мозг, в них происходит накопление жиро-белковых масс, которые со временем превращаются в атеросклеротическую бляшку, суживающую просвет. В результате такого поражения сосудов мозга нарушается движение по ним крови, следствием чего является гипоксия. Подобные изменения происходят и при ишемической болезни сердца, поэтому становится понятным, почему эти, казалось бы, такие разные заболевания часто сопутствуют одно другому.

У больных артериальной гипертензией на фоне постоянно меняющегося уровня кровяного давления происходят изменения не только в крупных артериальных стволах, но и, прежде всего, артериолах. При каждом новом гипертоническом кризе в стенках мелких артерий и артериол происходят так называемые фибриноидные изменения, плазматическое пропитывание с исходом в склероз и гиалиноз. Говоря иными словами, при резком повышении артериального давления происходит разволокнение и разрушение сосудистых стенок, пропитывание их белками плазмы и последующее разрастание в них соединительной ткани. В конечном итоге, просвет сосуда оказывается суженным, растяжимость стенки пропадает и кровоток нарушается подобно тому, как это происходит и при атеросклерозе.

Ни для кого не секрет, что атеросклероз и артериальная гипертензия не только поражают большую часть населения, нося эпидемический характер, но и весьма часто друг друга сопровождают у одного и того же больного, нанося в таком тандеме значительный ущерб кровоснабжению различных органов, и, прежде всего, головному мозгу.

Другие предпосылки ишемии мозга

Среди других причин хронической церебральной ишемии можно назвать:

  1. Различного рода васкулиты (воспаление в сосудистой стенке);
  2. Патологическую извитость сосудов, питающих мозг, а также их врожденные аномалии;
  3. Сахарный диабет;
  4. Ревматизм;
  5. Курение.

Кроме того, помимо изменений сосудов, немаловажную роль играет и нарушение системной гемодинамики в случаях:

  • Ишемической болезни сердца;
  • Аритмий со склонностью к тромбоэмболическим осложнениям;
  • Нарушений со стороны свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Какие изменения происходят при хронической ишемии?

Известно, что нервная ткань является высокоспециализированной и сложно организованной в структурном и функциональном отношении, поэтому она чрезвычайно чувствительна даже к незначительному недостатку кислорода. Под влиянием различных факторов, нарушающих церебральный кровоток, в веществе мозга возникает гипоксия, нарушаются сложные метаболические процессы, активируется перекисное окисление липидов с образованием свободных радикалов, оказывающих токсический эффект на нервные клетки (нейроны). В результате повреждения нейронов может происходить их дистрофия и гибель, появляются микроскопические очаги некрозов и демиелинизации (потери нервными отростками своих оболочек), в результате чего мозг становится похож на губку – так называемый спонгиоз.

По мере прогрессирования дегенеративных изменений расширяются околососудистые пространства, происходит глиоз — разрастание клеток глии (своеобразный каркас нейронов, выполняющий поддерживающую и трофическую функцию). Глиоз аналогичен склерозу в других органах, который также сопровождает хроническую гипоксию. Подобные изменения носят, как правило, диффузный характер, однако выраженность их может варьировать в различных отделах центральной нервной системы.

Своеобразным маркером хронического нарушения церебрального кровообращения можно считать перивентрикулярную ишемию, при которой происходит разрежение нервной ткани вокруг желудочков мозга, а также в подкорковых отделах белого вещества с явлениями демиелинизации, глиоза и расширением периваскулярных (околососудистых) пространств (лейкоареоз).

Видео: лекция по хронической ишемии мозга

Клинические проявления

Очень часто происходит так, что люди пожилого возраста не придают существенного значения изменению памяти, внимания, появлению рассеянности, списывая эти проявления на возраст и усталость. Однако не стоит так беспечно относиться к своему здоровью, потому что эти, казалось бы, такие распространенные и незначительные симптомы ишемии головного мозга могут быть первым признаком начинающейся болезни, выраженность клинических проявлений которой напрямую связана с возрастом больного.

Считается, что хроническая ишемия мозга является наиболее часто встречающимся неврологическим синдромом, особенно среди пожилого населения. Клинические признаки ее весьма разнообразны и вариабельны, что определяется причиной, их вызвавшей, и преимущественной локализацией поражения в головном мозге. У одного и того же больного периоды явного нарушения мозговой деятельности могут сменяться относительным благополучием. Однако встречаются и непрерывно прогрессирующие формы течения, когда состояние больного неуклонно ухудшается вплоть до полного слабоумия (деменции).

С возрастанием степени

Принято различать несколько степеней тяжести ишемической болезни головного мозга в зависимости от клинических проявлений и глубины неврологических нарушений.

Так, церебральная ишемия 1 степени имеет следующие проявления:

  • Частые головные боли, чувство тяжести в голове;
  • Слабость, быстрая утомляемость;
  • Нарушение памяти, снижение способности концентрировать внимание;
  • Нарушение сна;
  • Эмоциональная лабильность.

Как видно, жалобы больных довольно неспецифичны, да и не каждый с такими симптомами вообще обратится к врачу. Однако следует заметить, что своевременно начатое лечение именно на ранней стадии, когда еще нет грубых неврологических нарушений, способно не только устранить отдельные симптомы, но и признаки заболевания в целом.

II степень

Церебральная ишемия 2 степени сопровождается более грубыми изменениями деятельности нервной системы и проявляется:

  • Нарушением памяти;
  • Головокружением;
  • Нарушением движений и неустойчивостью при ходьбе.
  • Потерей трудоспособности.

В этой стадии течения заболевания появляются признаки очагового поражения вещества мозга в виде различных патологических рефлексов, выраженных интеллектуально-мнестических расстройств. Такие больные не способны к умственному труду, у них появляется эмоциональная лабильность, снижается критика.

III степень

В третьей стадии течения заболевания налицо грубые неврологические нарушения, признаки органического поражения головного мозга. Больные могут часто падать в обмороки, нетрудоспособны, в части случаев происходит потеря способности к самообслуживанию.

Следует отметить, что чем сильнее нарушена функция головного мозга, тем меньше жалоб может предъявлять пациент, однако это не означает, что таковых нет. Часто пациенты в состоянии деменции просто не способны четко сформулировать и озвучить свои жалобы врачу. Несмотря на это, диагностика хронической церебральной ишемии не представляет трудностей для невролога, благодаря характерной клинической картине и возможностям инструментальных методов исследования.

Острый характер

Острая ишемия головного мозга, как правило, носит очаговый характер и именуется инсультом. Среди причин мозговых инсультов главное значение принадлежит, как и в случае с хронической ишемией, атеросклерозу и артериальной гипертензии.

В случае атеросклероза церебральных сосудов может произойти разрыв бляшки с выходом ее содержимого и последующим тромбозом. Образовавшийся тромб полностью перекрывает движение крови, а в участке мозга с нарушенным кровотоком происходит некроз – ишемический инсульт, который правильнее называть инфарктом головного мозга.

Такие инфаркты проявляются глубокими неврологическими нарушениями: исчезновением чувствительности, двигательной функции в участке тела, иннервируемом из пораженной области головного мозга, появлением патологических рефлексов, нарушением функций коры головного мозга с потерей речи, мышления, способности к самообслуживанию. В ряде случаев, когда происходит поражение жизненно важных нервных центров в стволе мозга, может наступить смерть в острой стадии.

Методы диагностики ишемии головного мозга

На сегодняшний день существует множество современных и точных методов диагностики церебральной ишемии, однако, не стоит пренебрегать и общедоступными, такими как:

  1. Подробный опрос (в случае тяжелого состояния – беседа с родственниками больного);
  2. Тщательный сбор жалоб пациента, выяснение семейного и анамнеза заболевания;
  3. Исследование рефлекторной и чувствительной функции.

Среди инструментальных методов информативными могут оказаться:

  1. КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резонансная томография), позволяющие обнаружить расширение желудочков, очаги демиелинизации и атрофические изменения в коре головного мозга;
  2. Ультразвуковое и допплеровское исследование сосудов дает возможность обнаружить их патологическую извитость, врожденные аномалии, а также степень нарушения кровотока по ним.
  3. ЭЭГ (электроэнцефалограмма) в данном случае не будет иметь патогномоничных признаков заболевания.

Как справляться, как лечить?

Лечение ишемии головного мозга должно быть направлено не только на устранение имеющихся жалоб, но и препятствовать дальнейшему прогрессированию заболевания с развитием тяжелых или острых его форм.

Прежде чем назначить определенные лекарства, необходимо по возможности устранить имеющиеся факторы риска, нормализовать режим питания и образ жизни больного. Важно объяснить пациенту о вреде курения, хронических стрессов и эмоциональных перенапряжений, что возможно лишь в начальной стадии болезни. В более позднем периоде приходится вести беседы с его родственниками, ведь именно на их плечи возлагается забота о больном человеке. А такие люди, как правило, требуют максимум внимания и терпения.

Помимо коррекции липидного обмена и артериального давления, необходимо назначение препаратов, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящее время широко используются актовегин, пирацетам, церебролизин, способствующие расширению сосудов, питающих головной мозг, тем самым улучшая доставку крови к нервной ткани. Кроме того, всем хорошо известные витамины С и Е, также оказывают антиоксидантный эффект. Пирацетам обладает антиагрегантными свойствами, улучшая микроциркуляцию.

Помимо сосудорасширяющих и антиоксидантных препаратов, при необходимости назначаются анксиолитики и антидепрессанты, например, грандаксин, устраняющий чувство тревоги, страха, эмоциональное перенапряжение.

Хорошо, когда в комплексной терапии церебральной ишемии присутствуют также регулярные занятия лечебной физкультурой, плавание и массаж. В большинстве случаев больному рекомендуется полность пересмотреть образ жизни и питание.

Важно помнить, что своевременно начатое лечение, назначенное грамотным специалистом, помогает не только избежать усугубления самых, казалось бы, незначительных изменений деятельности мозга, но также таких грозных проявлений нарушения церебрального кровообращения как инфаркт мозга и сосудистая деменция.

Суть болезни

Что такое ишемия головного мозга? При возникновении заболевания ухудшается кровоснабжение клеток мозга. Из-за этого происходит сужение или полная закупорка сосудов, в дальнейшем приводящая к кислородной недостаточности. В роли закупорщика выступает холестерин, который диетологи рекомендуют вывести из употребления. Скованный бляшкой холестерина сосуд ограничен в выполнении своей основной работы — транспортировке крови. Недостаток кислорода критичен для любого органа, а для мозга, нерегенерирующего клетки, последствия могут быть печальными. Это объясняется высокой потребностью серого вещества в кислороде. Он составляет 2-3% от массы человека, но транспортирует до 20% крови. Если появляется кислородное голодание, мозг поражает ишемия.

Факторы, провоцирующие заболевание:

  • Пожилой возраст.
  • Сахарный диабет.
  • Болезни сердца и сосудов.
  • Употребление продуктов с высоким содержанием холестерина.
  • Частое курение.
  • Лишний вес.
  • Отравление угарным газом.
  • Большая потеря крови.

Виды ишемии

Болезнь подразделяется на два вида: острый и хронический

Острая ишемия проявляется неожиданно и характеризуется недолгим протеканием. Возникает, если кровоток был нарушен внезапно. Симптоматика варьируется исходя из пораженного участка серого вещества. Возможны следующие отклонения: общая слабость организма, частичная или полная потеря зрения, сильное головокружение.

При длительном недостатке кислорода появляется хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ). В отличие от острого вида, отсутствуют болезненные ощущения. Более всего подвержены поражению артерии серого вещества. Хроническая ишемия мозга проявляется, если протекание острой формы затянулось или несвоевременно провелись лечебные процедуры.

Стоит разобраться, какие симптомы проявляются при ишемии головного мозга и каким будет лечение.

Характерная симптоматика

Болезненные проявления будут различаться в зависимости от степени заболевания. На ранней стадии заболевание обнаружить достаточно легко — проявляется быстрая утомляемость при физической или умственной деятельности. Позднее к этому, казалось бы, легкому симптому добавляются другие, более серьезные, означающие ухудшение общего фона. Они прогрессируют с большой скоростью и через короткий промежуток времени увеличивают область воздействия:

  • Расстройство нервной системы.
  • Частичная потеря памяти.
  • Скачки настроения.
  • Бессонница.
  • Частые и продолжительные головные боли.
  • Скачки артериального давления.
  • Учащенное дыхание.
  • Потеря сознания.
  • Рвотные позывы.
  • Чувство холода или полное онемение конечностей.

Степени развития недуга и их признаки

Как говорилось выше, конкретные симптомы привязаны к определенной степени ишемии. Чем больше числовой показатель степени, тем сильнее сопровождающиеся негативные симптомы.

Самые безобидные симптомы будут на первой стадии, тогда как способные вызвать летальный исход будут на третьей. Разберемся более подробно с каждой из них и выделим признаки ишемии головного мозга, характерные для каждой из степеней.

Главная ошибка большинства людей, больных ишемией — несвоевременное обращение к специалистам. На первый период симптомы незначительные, а потому больные предпочитают перенести недуг «на ногах», что становится причиной печальных последствий. Наиболее характерные симптомы, если имеет место ишемия головного мозга 1 степени:

  • Периодические проявления слабости организма, сопровождающиеся легким ознобом.
  • Слабые боли в голове и недомогание.
  • Небольшое снижение работоспособности.

Обычно человек не замечает этого и продолжает жить привычной жизнью. С прогрессированием болезни можно наблюдать смену манеры ходьбы: шаг становится мелким, больной начинает шаркать. Появляются эмоциональные нарушения: излишняя раздражительность и агрессивность. Также этот больной может впасть в депрессию. Как ни странно, даже с такими симптомами люди не навещают врача, руководствуясь принципом «само пройдёт».

Церебральная ишемия 2 степени наступает в зависимости от того, насколько сильно закупорены сосуды: она может возникнуть как на 3 день, так и на 3 неделе. Головные боли становятся чаще и сильнее, сопровождаются тошнотой, недомогание усугубляется. Эмоциональный фон нарушается сильнее: человек замыкается в себе, становится непредсказуемым. Ишемия головного мозга 2 степени влияет на поведение человека: возможны изменения в быту, больной может говорить о возникновении проблем на учебе или работе.

Наступает полная апатия. Больной теряет всяческий интерес как к окружающим, так и к себе самому. На второй стадии человек может значительно убавить в весе из-за потери аппетита. Замкнутость способствует наступлению болезни, в следствие чего наступает последняя степень.

Если вовремя не обнаружить и не искоренить заболевание, третий этап болезни не заставит себя долго ждать. Симптоматика, в отличии от первых двух степеней, имеет ярко выраженный характер:

  • Заметные нарушения в прямохождении: сильное шарканье ногами, каждый шаг делается без уверенности, падения.
  • Возникновение энуреза (недержание мочи).
  • Проблемы с ориентацией на местности, ухудшение речевых способностей и памяти.
  • Потеря способности вести нормальную жизнедеятельность.

Ишемия является одним из «предвестников» деградации личности. Она выбивает человека из социума, способствует полному распаду личности. Даже один из симптомов говорит о необходимости скорейшего посещения медицинского учреждения для выявления недуга.

Необходимое лечение

К сожалению, в полной мере искоренить болезнь практически нереально. При хронической ишемии головного мозга лечение акцентируется на том, чтобы деградация не протекала слишком быстро, и на облегчении симптомов.

Для лечения применяются препараты:

  • Антиагреганты. Они способствуют уменьшению тромбообразования, тормозя агрегацию тромбоцитов.
  • Актовегин. Является антигипоксантом. Бывает в форме раствора для уколов, геля, мази, крема и таблеток.
  • Реополиглюкин. Улучшает микроциркуляцию, является антиагрегационным средством.

Перечисленные лечебные средства воздействуют на причины, виновные в возникновении ишемической болезни головного мозга. Лечение хронической ишемии головного мозга будет тем сложнее, чем больше «запущена» болезнь.

Если лекарства не помогают, хирурги прибегают к операционному вмешательству. Оно применяется только в случае сильного артериального атеросклероза. Во время операции на шее делают разрез, где находится сосуд с тромбом, который впоследствии извлекают. Незаменимым атрибутом операции является ультразвуковой контроль кровотока. Осложнения бывают нечасто, в основном из-за периоперационного инсульта.

Что касается народных методов, то при таком серьезном заболевании, как ишемия головного мозга, не следует лечиться только ими. Конечно, листья грецких орехов, настойка из чеснока, укропная вода способны уменьшить вязкость крови, но полагаться исключительно на них смертельно опасно.

Последствия и прогнозы

Тяжесть зависит не только от стадии заболевания, но и от того, какие еще недостаточности развились из-за ишемии. Основными негативными факторами являются церебральная гипоксия и сбой в обмене веществ. На ишемической почве могут возникнуть следующие патологии:

  • Ишемический инсульт. Обычно возникает у людей старшего поколения.
  • Паралич.
  • Потеря способности разговаривать.
  • Эпилепсия.
  • Тромбофлебит — воспаление стенок вен из-за образования тромбов.

Тяжесть этих последствий напрямую зависит от того, как сильно был забит сосуд, насколько быстро он сузился. Немаловажным является продолжительность лечения и общая кондиция организма. Чем скорее начнется лечение, тем легче будут последствия.

Конечно, все зависит от ухода за больным и предоставления ему необходимых для поддержания жизнедеятельности условий (при хронической форме мозговой ишемии).

Тем не менее с хронической ишемией головного мозга больной может прожить от 5 до 10 лет.

При должном лечении имеются все шансы на частичное выздоровление: ишемическая болезнь головного мозга может немного отступить.

Патология у новорожденных

Главной причиной того, что возникает церебральная ишемия у новорожденного, является гипоксия при родах или в материнской утробе. Как и у взрослых, ишемия головного мозга у новорожденного разделяется на 3 степени, в зависимости от продолжительности кислородной недостаточности в мозге. Выявить болезнь достаточно сложно, хотя бы потому, что в этом возрасте младенец еще не умеет говорить, а значит, пожаловаться не сможет. Более того, некоторые из симптомов еще не проявляются у грудничков.

Выделяют несколько синдромов, на основе которых можно диагностировать мозговую ишемию у ребенка:

  • Судорожный. Тело иногда непроизвольно дергается из-за сокращения мышц.
  • Коматозный. Грудничок находится без сознания, функция координации мозга не работает.
  • Гидроцефальный. Голова увеличивается в размере, давление внутри черепа повышается.
  • Повышенной возбудимости. Частый плач, тревожный сон, конечности иногда дрожат сами по себе.
  • Угнетения центральной нервной системы. Присущие каждому ребенку с рождения сосательный и глотательный рефлексы становятся слабее. Кроме того, может появиться ассиметрия лица или косоглазие.

Ввиду различий в возрасте тяжесть протекания болезни у грудничков и взрослых людей несколько отличаются друг от друга:

  • Церебральная ишемия 1 степени у новорожденного. С началом жизни у ребенка наблюдается сильная слабость организма или, напротив, его повышенная активность.
  • Ишемия 2 степени у новорожденных. Возникают судороги. Требуется стационарное лечение.
  • Ишемия головного мозга 3 степени у детей. Появляется вероятность смертельного исхода, потому требуется срочная госпитализация. Ишемия поражает центральную нервную систему. Из-за этого возможна потеря зрения и повреждение слухового аппарата.

Если пустить болезнь на самотек и вовремя не обратиться к врачу, то тяжелых последствий избежать не удастся.

Стоит помнить, что ишемия головного мозга часто приводит к смертельным случаям, количество которых год от года растет. Если удастся выжить, то серьезные проблемы со здоровьем не дадут о себе забыть. Все патологии после этого заболевания сильно ограничивают жизнь человека. Именно поэтому так важно вовремя выявить и правильно лечить недуг как у взрослых людей, так и у младенцев.

Источник: http://serdce5.ru/zabolevaniya/ishemiya/ishemiya-golovnogo-mozga-lechenie.html

Хроническая ишемия головного мозга

Хроническая ишемия головного мозга – цереброваскулярная недостаточность, обусловленная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения ткани головного мозга. Клиническая картина хронической ишемии головного мозга складывается из головных болей, головокружений, снижением когнитивных функций, эмоциональной лабильности, двигательных и координационных нарушений. Диагноз выставляется на основании симптоматики и данных УЗДГ/УЗДС сосудов головного мозга, КТ или МРТ головного мозга, исследования гемостазиограммы. Терапия хронической ишемии головного мозга предполагает проведение гипотензивной, гиполипидемической, антиагрегантной терапии; при необходимости избирается хирургическая тактика.

Хроническая ишемия головного мозга

Хроническая ишемия головного мозга — медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения. В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемическая болезнь мозга, сосудистая энцефалопатия, цереброваскулярная недостаточность, атеросклеротическая энцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) вторичный паркинсонизм, сосудистая деменция, сосудистая (поздняя) эпилепсия. Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной неврологии употребляется термин «дисциркуляторная энцефалопатия».

Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты (особенно ее дуги), которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса.

В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определенную роль в формировании хронической ишемии головного мозга способны играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Следует учитывать не только спондилогеннное влияние, но и сдавление измененными соседними структурами (мышцы, опухоли, аневризмы). Еще одной причиной развития хронической ишемии головного мозга может стать церебральный амилоидоз (у пожилых пациентов).

Клинически выявляемая энцефалопатия бывает, как правило, смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической ишемии головного мозга все остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Основные причины хронической ишемии головного мозга: атеросклероз и артериальная гипертензия. Дополнительные причины хронической ишемии головного мозга: сердечно-сосудистые заболевания (с признаками ХСС); нарушение сердечного ритма, аномалии сосудов, наследственные ангиопатии, венозная патология, компрессия сосудов, артериальная гипотензия, церебральный амилоидоз, системные васкулиты, сахарный диабет, заболевания крови.

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической ишемии головного мозга, основанных на следующих морфологических признаках: характер повреждения и преимущественная локализация. При двустороннем диффузном поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический (или субкортикальный бисвангеровский) вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй — лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике весьма часто встречаются смешанные варианты.

Лакунарный вариант зачастую обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики — артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного сброса. Кроме того большое значение имеют упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая гипотензия (при вегето-сосудистой дистонии).

В условиях хронической гипоперфузии — основного патогенетического звена хронической ишемии головного мозга — происходит истощение механизмов компенсации, снижается энергетическое обеспечение мозга. В первую очередь развиваются функциональные расстройства, а затем необратимые морфологические нарушения: замедление мозгового кровотока, снижение уровня глюкозы и кислорода в крови, оксидантный стресс, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризация клеточных мембран.

Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, нарушения в эмоциональной сфере. Клинически особенности хронической ишемии головного мозга — прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность. Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (внимание, память), и степенью выраженности хронической ишемии головного мозга: чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (инертность, эмоциональная лабильность, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, таи простых рефлекторных движений).

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

I стадия. Вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны легкие изменения походки (замедленность ходьбы, мелкие шаги), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты). Уже в этой стадии возникают легкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: истощаемость, колебание внимания, замедление и инертность интеллектуальной деятельности. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учета времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.

II стадия. Характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием слабо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляются отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся меньше выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная функция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, неограниченных временными рамками, но сохраняется способность к компенсации (сохраняется возможность использовать подсказки). Возможно проявление признаков снижения социальной и профессиональной адаптации.

III стадия. Отличается ярким проявлением нескольких неврологических синдромов. Нарушена ходьба и равновесие (частые падения), недержание мочи, паркинсонический синдром. В связи со снижением критики к своему состоянию уменьшается объем жалоб. Поведенческие и личностные расстройства проявляются в виде эксплозивности, расторможенности, апатико-абулического синдрома и психотических расстройств. На ряду с нейродинамическим и дизрегуляторным когнитивным синдромами появляются операционные расстройства (нарушения речи, памяти, мышления, праксиса), которые могут перерасти в деменцию. В таких случаях пациенты медленно дезадаптируются, что проявляется в профессиональной, социальной и даже повседневной деятельности. Довольно часто констатируется нетрудоспособность. Со временем утрачивается способность к самообслуживанию.

Диагностика

Для хронической ишемии головного мозга характерны следующие компоненты анамнеза: инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, артериальная гипертензия (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет. Физикальное обследование проводится для выявления патологии сердечно-сосудистой системы и включает в себя: определение сохранности и симметричности пульсации в сосудах конечностей и головы, измерение АД на всех 4-х конечностях, аускультация сердца и брюшной аорты в целях выявления нарушений сердечного ритма.

Целью лабораторных исследований является определение причин развития хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов. Рекомендовано проведение общего анализа крови, ПТИ, определение уровня сахара крови, липидного спектра. Для определения степени поражения вещества и сосудов мозга, а также выявления фоновых заболеваний рекомендовано проведение следующих инструментальных исследований: ЭКГ, офтальмоскопия, эхокардиография, спондилография шейного отдела, УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов. В редких случаях показано проведение ангиографии сосудов головного мозга (для выявления аномалии сосудов).

Вышеуказанные жалобы, характерные для хронической ишемии головного мозга, могут возникать и при различных соматических заболеваниях, онкологических процессах. Кроме того, такие жалобы зачастую входят в симптомокомплекс пограничных психических расстройств и эндогенных психических процессов. Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга с различными нейродегенеративными заболеваниями, которым, как правило, свойственны когнитивные расстройства и какие-либо очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относятся прогрессирующий надъядерный паралич, кортико-базальная дегенерация, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера. Кроме того, зачастую приходится дифференцировать хроническую ишемию головного мозга от опухоли головного мозга, нормотензивной гидроцефалии, идиопатической дисбазии и атаксией.

Целью лечения хронической ишемии мозгового кровообращения является стабилизация разрушительного процесса ишемизации головного мозга, приостановление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика ишемического инсульта (как первичного, так и повторного), а также терапия сопутствующих соматических процессов.

Хроническая ишемия головного мозга не считается абсолютным показанием к госпитализации в том случае, если ее течение не осложнилось развитием инсульта или тяжелой соматической патологией. Более того, при наличии когнитивных расстройств изъятие пациента из его обычной обстановки способно усугубить течение заболевания. Лечением больных с хронической ишемией головного мозга должно осуществляться неврологом в амбулаторно-поликлинических условиях. По достижении цереброваскулярного заболевания III стадии рекомендован патронаж.

Медикаментозное лечение хронической ишемии головного мозга проводится по двум направлениям. Первое — нормализация перфузии мозга путем воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы. Второе — влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба направления способствуют оптимизации мозгового кровотока, осуществляя при этом и нейропротективную функцию.

Гипотензивная терапия. Поддержание адекватного АД играет большую роль в предупреждении и стабилизации хронической ишемии головного мозга. При назначении антигипертензивных препаратов следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической ишемии головного мозга расстраиваются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока. Среди антигипертензивных препаратов, разработанных и внедренных в клиническую практику, следует выделить две фармакологические группы — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II. И те, и другие оказывают не только ангиогипертензивное, но и ангиопротекторное действие, защищая органы-мишени, страдающие при артериальной гипертонии (сердце, почки, головной мозг). Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинировании их с другими гипотензивными средствами (индапамид, гидрохлортиазид).

Гиполипидемическая терапия. Пациентам с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты (ограничение животных жиров), целесообразно назначать гиполипидемические средства (статины — симвастатин, аторвастатин). Кроме своего основного действия они способствуют улучшению функции эндотелия, уменьшению вязкости крови, оказывают антиоксидантный эффект.

Антиагрегантная терапия. Хронической ишемии головного мозга сопутствует активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, поэтому требуется назначение антиагрегантных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (клопидогрел, дипиридамол).

Препараты комбинированного действия. Учитывая разнообразие механизмов, лежащих в основе хронической ишемии головного мозга, кроме описанной выше базовой терапии пациентам назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, венозный отток, микроциркуляцию, обладающие ангиопротекторными и нейротрофическими свойствами. Например: винпоцетин (150-300 мг/ сутки); экстракт листьев гинкго билоба (120-180 мг/сутки); циннаризин + пирацетам (75 мг и 1,2 г/сутки соответственно); пирацетам + винпоцетин (1,2 г и 15 мг/сутки соответственно); ницерголин (15-30 мг/сутки); пентоксифиллин (300 мг/сутки). Перечисленные препараты назначают дважды в год курсами по 2-3 месяца.

Хирургическое лечение. При хронической ишемии головного мозга показанием к хирургическому вмешательству принято считать развитие окклюзивно-стенозирующего поражения магистральных артерий головы. В таких случаях проводят реконструктивные операции на внутренних сонных артериях — каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий.

Прогноз и профилактика

Своевременное диагностирование и назначение адекватного лечения способны приостановить прогрессирование хронической ишемии головного мозга. В случае тяжелого течение заболевания, отягощенного сопутствующими патологиями (гипертония, сахарный диабет и т. д.) отмечается снижение трудоспособности пациента (вплоть до инвалидизации).

Профилактические меры, предупреждающие возникновение хронической ишемии головного мозга, необходимо проводить, начиная с раннего возраста. Факторы риска: ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, курение, стрессовые ситуации и т. п. Лечение таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз следует проводить исключительно под наблюдением врача-специалиста. При первых проявлениях хронической ишемии головного мозга необходимо ограничить потребление алкоголя и табака, снизить объем физических нагрузок, избегать продолжительного пребывания на солнце.

Источник: http://mymednews.ru/hronicheskaia-ishemiia-golovnogo-mozga/

Ссылка на основную публикацию