Антибиотики для лечения кожи и мягких тканей

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Антибиотики для лечения кожи и мягких тканей

Бактериальные инфекции кожи. Передача кожных инфекций осуществляется посредством контактного механизма. Заболевания быстро распространяются в местах скопления людей и в условиях антисанитарии. Возбудителями кожных инфекций могут быть многие микроорганизмы. Наиболее распространены Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes.

Бактерии возбудители инфекций кожи и мягких тканей:

— S. aureus: импетиго, фурункулёз, невскрывающийся фурункул, токсический эпидермальный некролиз, острая паронихия

— S. pyogenes: целлюлит, рожа, импетиго

— С. diphtheriae: дифтерия (кожная форма)

— М. tuberculosis: волчанка обыкновенная

— М. marinum: хронические язвенные поражения кожи

— М. ulcerans: деструктивные язвы (язва Бурули)

— С. minutissimum: эритразма

— Pseudomonas aeruginosa: колонизация ожогов

— Erysipelothrix rhusiopathiae: эризипелоид

При целлюлите, вызванном S. pyogenes, S. aureus, Pasteurella multocida, реже вибрионами, обитающими в морской воде, и грамотрицательными бациллами, происходит поражение всех слоев кожи. Микроорганизмы проникают в организм человека через повреждённые участки кожи, раны и места укусов насекомых. Эмпирическое лечение флуклоксациллином необходимо начинать до получения результатов бактериологического исследования. В тяжёлых случаях применяют внутривенные антибактериальные препараты (бензилпенициллин и флуклоксациллин).

Некротизирующий фасцит — быстро прогрессирующая инфекция, поражающая также кожу и подкожную клетчатку. Заболевание развивается в результате микст-инфекции, вызванной аэробными и анаэробными микроорганизмами, а также вследствие моноинфекции S. pyogenes. Болезнь быстро прогрессирует и может привести к смерти пациента за очень короткое время. Большую роль в лечении играет успешное иссечение инфицированных некротических тканей, проводимое на фоне лечения бензилпенициллином, цефалоспоринами третьего поколения и метронидазолом.

Эритразма — поверхностная инфекция, возникающая на сгибательных поверхностях конечностей и вызываемая Corynebacterium minutissimum. Очаги поражения флюоресцируют в ультрафиолетовом свете. Возбудитель может быть выделен при посеве. Для лечения применяют эритромицин или тетрациклин.

Рожа — стрептококковая инфекция, поражающая органические участки кожи на лице или голенях. При обследовании отмечают обычно повышение количества лейкоцитов в периферической крови. Для лечения назначают приём внутрь амоксициллина и флуклоксациллина; в тяжёлых случаях может потребоваться внутривенное введение антибиотиков.

Эризипелоид — зоонозная инфекция, вызываемая Erysipelothrix rhusiopathiae. Местный очаг (обычно пальцы рук) характеризуется развитием эритемы красно-фиолетового цвета. В группу риска входят мясники (поражаются пальцы рук при работе с инфицированным мясом, чаше свиньи) и рыбаки. В большинстве случаев заболевание разрешается самостоятельно, но применение внутрь пенициллина или тетрациклина позволяет ускорить процесс выздоровления, назначение антибиотиков обязательно при развитии вторичной бактериемии.

Ожоги могут стать причиной инфекции, вызванной Pseudomonas aeruginosa, S. aureus, S. pyogenes и иногда бактериями кишечной группы. Возможно заражение антибиоти-коустойчивыми формами микроорганизмов. Бактериальное поражение может привести к отторжению пересаженной кожи и вторичной бактериемии.

Паронихия. Паронихия, или воспаление околоногтевой ткани, — распространённое заболевание, возникающее вследствие бактериальной инвазии (например, S. aureus) в местах повреждения кутикулы. При этом возникают боль, отёчность с последующим формированием небольшого абсцесса. Абсцесс дренируют и назначают антибактериальную терапию (флуклоксациллин и др.).

Причины инфекций кожи

Кожные проявления системных инфекций

На коже могут отражаться проявления системных инфекций. Ярким примером может служить петехиальная сыпь при менингококковой септицемии — несомненный признак тяжёлого сепсиса. У пациентов с синегнойной септицемией на коже возникают гангренозные очаги (гангренозная эктима). Менее выражены кожные изменения при эндокардите (кровоизлияния у оснований ногтей). При стафилококковой септицемии возникают участки инфаркта кожи, а при некоторых вирусных заболеваниях высыпания на коже становятся частью характерной клинической картины (ветрянка и корь).

Для вируса простого герпеса кожные покровы — первичный очаг инфекции. Некоторые штаммы Staphylococcus aureus и бета-гемолитических стрептококков вызывают системные заболевания, обусловленные действием токсинов и сопровождающиеся различными кожными изменениями: при синдроме токсического шока — генерализованная и сыпь на ладонях, при скарлатине — сыпь с бледностью носогубного треугольника, а при синдроме ошпаренной кожи у новорождённых — сильное шелушение.

Бородавки как инфекция кожи

Папилломавирус человека поражает клетки кожи и усиливает их репликацию, в результате чего формируется бородавка (папиллома). Существуют папулёзные, пятнистые и мозаичные виды папиллом, а также подошвенная (роговая) бородавка. Заболевание передаётся при непосредственном контакте с больным, а также через предметы общего пользования особенно при повышенной влажности (при совместном купании в бассейне).

Передача генитальных бородавок (остроконечных кондилом) осуществляется половым путём. Диагноз устанавливают на основании клинических признаков. Для определения вируса остроконечных кондилом применяют реакцию иммунофлюоресценции и полимеразную цепную реакцию.

Папилломавирусы вызывают злокачественные новообразования шейки матки (тип 16 и 18) и гортани (тип 6 и 11). В настоящее время существуют вакцины против виусов типа 16 и 18, которые формируют продолжительный иммунитет.

Папилломы со временем самостоятельно исчезают, не оставляя рубцов (за исключением случаев у людей со сниженным иммунитетом). Очень часто для самолечения применяют местные кератолитические вещества (салициловая кислота). При генитальных бородавках используют подофил щитовидный*. В качестве альтернативы применяют криотерапию, ускоряющую исчезновение папиллом. Прижигание в настоящее время не рекомендуют для частого использования у одного пациента.

Некоторые штаммы поксвирусов поражают кожный покров и вызывают возникновение характерных симптомов (например, контагиозный моллюск и контагиозный пустулёзный дерматит).

Дерматофитозы — грибковые инфекции кожи

Клинические признаки дерматофитозов. При дерматофитии (стригущем лишае) возникают бляшки, сопровождаемые зудом и покраснением. Со временем их диаметр увеличивается, а в центре образуется бледное пятно. При хроническом поражении ногтей наблюдают обесцвечивание и истончение ногтей, а при заболеваниях кожи головы — облысение и рубцевание. В основе названия заболевания лежит место заражения, например дерматофития головы (tinea capitis — стригущий лишай), дерматофития туловища (tinea corporis).

Лабораторная диагностика грибковых инфекций кожи. При инфекции кожного покрова отмечают свечение поражённых участков в ультрафиолетовом свете.

В лабораторию доставляют сухие соскобы с поражённых участков кожи, образцы ногтей и волос. При нагревании в растворе натрия гидроксида они обесцвечиваются, и во время микроскопии становятся видны гифы грибов. Дерматофиты растут на декстрозосодержащем агаре Сабурада при температуре 30 °С в течение четырёх недель.

В основе идентификации лежат морфологические свойства колоний, особенности микроскопической картины (окраска лактофеноловым синим), биохимическое исследование, а также секвенирование 18S рибосомальной РНК гена.

Лечение грибковых инфекций кожи. При дерматофитозах применяют местные препараты группы имидазола (миконазол, клотримазол, тиоконазол или аморолфин). При некоторых формах инфекции назначают тербинафин (внутрь) в течение нескольких недель.

Источник: http://meduniver.com/Medical/Microbiology/infekcii_kogi_i_miagkix_tkanei.html

Инфекции кожи и мягких тканей

В структуре хирургических заболеваний 35-45% приходится на хирургическую инфекцию — посттравматические и послеоперационные раны, острые и хронические гнойные заболевания, развитие госпитальной (нозокомиальной) инфекции кожи и мягких тканей.

Причины развития инфекции кожи и мягких тканей

Выделяют следующие причины:

  • хирургическая инфекция (аэробная, анаэробная) мягких тканей,
  • травма мягких тканей, осложненная гнойной инфекцией,
  • синдром длительного раздавливания мягких тканей,
  • госпитальная инфекция мягких тканей.

Проведение интенсивной терапии показано при обширных поражениях инфекцией мягких тканей, что характерно для синдрома длительного раздавливания и развития анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.

Длительное проведение интенсивной терапии сопряжено с высокой вероятностью развития госпитальной инфекции.

Госпитальная (нозокомиальная) инфекция — развитие инфекции кожи после диагностических и лечебных мероприятий. Госпитальная инфекция может быть связана с лапароскопией, бронхоскопией, длительным проведением ИВЛ и трахеостомией, послеоперационными гнойными осложнениями, в том числе в связи с применением аллопластических материалов (эндопротезирование), дренированием брюшной или грудной полости и другими причинами. Инфекция кожи и мягких тканей может быть также связана с нарушениями правил асептики при выполнении лечебных мероприятий (постинъекционные абсцессы и флегмоны, нагноение мягких тканей при катетеризации центральных вен).

Инфекция, связанная с катетеризацией центральных вен

Инфекция, связанная с катетеризацией центральных вен, — одно из осложнений (госпитальная инфекция), связанных с проведением интенсивной терапии. Туннельная инфекция — развитие инфекции мягких тканей на протяжении 2 см и более от места пункции и введения катетера в центральную вену.

Клинические симптомы в области имплантации катетера — гиперемия, инфильтрация и нагноение или некроз мягких тканей, болезненность при пальпации Катетер-ассоциированные осложнения связаны с нарушениями правил асептики и образованием инфицированной биоплёнки. Биоплёнка образовывается из отложений на поверхности катетера белков плазмы крови. Большинство микроорганизмов, особенно S. aureus и Candida albicans, обладают неспецифическим механизмом адгезии, что приводит к формированию микробной биоплёнки.

Клиническая характеристика инфекции кожи и мягких тканей

Состояние мягких тканей (воспаление, инфильтрация, жизнеспособность)

Обширные (более 200 см 2 ) гнойные раны мягких тканей — один из частых вариантов развития хирургической инфекции после обширных травм и послеоперационных осложнений.

Определение площади раневой поверхности. Формула измерения:

где S — площадь раны, L — периметр раны (см), измеренный курвиметром, К — коэффициент регрессии (для ран, приближающихся по форме к квадрату, = 1,013, для ран с неправильными контурами = 0,62), С — константа (для ран, приближающихся по форме к квадрату, = 1,29, для ран с неправильными контурами = 1,016). Площадь кожных покровов человека составляет около 17 тыс см 2 .

Поражение анатомических структур

Вовлечение анатомических структур в процесс зависит от причин развития инфекции (травма, послеоперационные осложнения, синдром длительного раздавливания и др.) и вида патогенной микрофлоры. Аэробная микрофлора поражает кожные покровы и подкожную клетчатку (код по МКБ 10 — L 08 8).

Развитию анаэробной неклостридиальной инфекции сопутствует поражение глубоких анатомических структур — подкожной клетчатки, фасций и сухожилий, мышечных тканей. Кожные покровы в инфекционный процесс существенно не вовлекаются.

Синдром длительного раздавливания тканей — частая причина острой ишемии и нарушения микроциркуляции, что приводит к тяжелому поражению мягких тканей, как правило, анаэробной неклостридиальной инфекциии.

Неклостридиальная флегмона

Оптимальные условия для развития неклостридиальной флегмоны — закрытые фасциальные футляры с мышцами, отсутствие контакта с внешней средой, дефицит аэрации и оксигенации Как правило, кожные покровы над зоной поражения изменены мало.

Клиническая характеристика инфекционного поражения мягких тканей зависит от локализации инфекции:

  • Целлюлит (код по МКБ 10 — L08 8) — поражение анаэробной неклостридиальной инфекцией подкожной жировой клетчатки.
  • Фасциит (код по МКБ 10 — М72 5) — инфекционное поражение (некроз) фасций.
  • Миозит (код по МКБ 10 — М63 0) — инфекционное поражение мышечных тканей.

Преобладают сочетанные поражения микрофлорой мягких тканей, распространяющиеся далеко за пределы первичного очага («ползучая» инфекция). Сравнительно небольшие изменения кожи не отражают протяженности и объема поражения инфекционным процессом мягких тканей.

Клинические симптомы — отёк кожных покровов, гипертермия (38-39 °С), лейкоцитоз, анемия, тяжелая интоксикация, ПОН, нарушения сознания.

Состав микрофлоры (основные возбудители)

Видовая характеристика и частота идентификации микрофлоры зависит от причин развития инфекции.

  • Ангиогенные, в том числе катетер-ассоциированные, инфекции о коагулазонегативные стафилококки — 38,7%,
    • S. aureus — 11,5%,
    • Enterocococcus spp -11,3%,
    • Candida albicans — 6,1% и др.
  • Послеоперационные гнойные осложнения
    • коагулазонегативные стафилококки — 11,7%,
    • Enterocococcus spp -17,1%,
    • Р. aeruginosa — 9,6%,
    • S. aureus — 8,8%,
    • Е. coli — 8,5%,
    • Enterobacter spp — 8,4% и др.
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Микоз кожи у ребенка лечение

Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей

Неклостридиальные анаэробы — это представители нормальной микрофлоры человека, их относят к условно патогенным микроорганизмам. Однако при соответствующих клинических условиях (тяжелая травма, ишемия тканей, развитие инфекции мягких тканей в послеоперационном периоде и др.) анаэробная некло-стридиальная инфекциия становится причиной тяжелого и обширного инфекционного поражения тканей.

Микробный профиль включает ассоциацию неклостридиальных анаэробов, аэробных и факультативно анаэробных микроорганизмов.

Основные возбудители анаэробной неклостридиальной инфекциии Наибольшее клиническое значение имеют следующие виды:

  • грамотрицательные палочки — В. fragilis, Prevotella melaninogemca, Fusobacterium spp,
  • грамположительные кокки — Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp.,
  • грамположительные неспорообразующие палочки — Actinomyces spp., Eubactenum spp., Propionibacterium spp., Arachnia spp., Bifidobacterium spp.,
  • грамотрицательные кокки — Veillonella spp.

Возбудителями анаэробной неклостридиальной инфекции могут быть грамположительные кокки — 72% и бактерии рода Bacteroides — 53%, реже грамположительные неспорообразующие палочки — 19%.

Аэробная микрофлора при ассоциации с анаэробной неклостридиальной инфекциией представлена грамотрицательными бактериями семейства Enterobactenaceae Е. coli — 71%, Proteus spp. — 43%, Enterobacter spp. — 29%.

Стадии течения раневой инфекции

  • 1-я фаза — гнойная рана. Превалирует воспалительная реакция тканей на повреждающие факторы (гиперемия, отек, боль), характерно гнойное отделяемое, связанное с развитием соответствующей микрофлоры в мягких тканях раны.
  • 2-я фаза — фаза регенерации. Снижается микробная инвазия (менее 10 3 микробов в 1 г ткани), возрастает количество клеток молодой соединительной ткани В ране ускоряются репаративные процессы.

Послеоперационные осложнения

Частота развития послеоперационных инфекционных осложнений зависит от области и условий проведения оперативного вмешательства:

  • Плановые операции на сердце, аорте, артериях и венах (без признаков воспаления), пластические операции на мягких тканях, протезирование суставов (инфекционные осложнения) — 5%.
  • Операции (асептические условия) на органах ЖКТ, мочевыделительной системы, легких, гинекологические операции — 7-10% инфекционных осложнени.
  • Операции (воспалительно-инфекционные условия) на органах ЖКТ, мочевыделительной системы и гинекологические операции — 12-20% гнойных осложнений.
  • Операции в условиях текущего инфекционного процесса на органах сердечнососудистой системы, ЖКТ, мочеполовой системы, опорно-двигательного аппарата, мягких тканях — более 20% осложнений.

Диагностика инфекции кожи и мягких тканей

УЗИ — определение состояния мягких тканей (инфильтрация) и распространение инфекционного процесса (затёки).

КТ и МРТ — определение патологически измененных, инфицированных тканей. Цитологическое и гистологическое исследование тканей раневой поверхности. Позволяет определить фазу раневого процесса и показания к пластическому закрытию раневых поверхностей.

Бактериологическое исследование — бактериоскопия, посев микрофлоры ран. Исследования проводят в динамике, что позволяет определять вид патогенной микрофлоры, чувствительность к антибактериальным препаратам, показания к повторным хирургическим вмешательствам и пластическим операциям.

Лечение инфекции кожи и мягких тканей

Интенсивную терапию больных с обширными инфекционными поражениями мягких тканей проводят на фоне радикального хирургического лечения.

Хирургическая тактика при инфекции мягких тканей заключается в радикальном иссечении всех нежизнеспособных тканей с ревизией прилегающих мягких тканей. Мягкие ткани при анаэробной инфекции пропитаны серозным мутным отделяемым. Хирургическое вмешательство приводит к образованию обширной послеоперационной раневой поверхности и необходимости ежедневных травматичных перевязок под наркозом с контролем состояния мягких тканей.

Инфекцию большого массива мягких тканей (несколько анатомических структур) сопровождают общие проявления ССВР, как результат поступления в кровь из поврежденных тканей биологически активных веществ, и развитие сепсиса. Клинические симптомы — отек кожных покровов, гипертермия (38-39 °С), лейкоцитоз, анемия, клинические симптомы тяжелого сепсиса (дисфункция или недостаточность внутренних органов, тяжелая степень интоксикации, нарушения сознания).

Антибактериальная терапия

Клинический диагноз анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей предполагает ассоциацию аэробной и анаэробной микрофлоры и требует применения препаратов широкого спектра действия. Раннее начало эмпирической антибактериальной терапии целесообразно проводить препаратами из группы карбапенемов (имипенем, меропенем по 3 г/сут) или сульперазон 2-3 г/сут.

Коррекция антибактериальной терапии

Назначение препаратов по чувствительности — проводят через 3-5 дней по результатам бактериологических посевов микрофлоры. Под контролем повторных бактериологических посевов назначают (аэробная микрофлора):

  • амоксициллин/клавулановая кислота 1,2 г три раза в сутки, внутривенно,
  • ефалоспорины III-IV поколения — цефепим 1-2 г два раза в сутки, внутривенно,
  • цефоперазон 2 г два раза в сутки, внутривенно,
  • амикацин по 500 мг 2-3 раза в сутки

С учётом динамики раневого процесса возможен переход на фторхинолоны в комбинации с метронидазолом (1,5 г) или клиндамицином (900-1200 мг) в сутки.

Антибактериальную терапию проводят в сочетании с антигрибковыми препаратами (кетоконазол или флуконазол). Высевание грибов из мокроты, крови — показание для внутривенной инфузии флуконазола или амфотерицина В.

Контроль адекватности — повторные бактериологические посевы, те качественное и количественное определение микрофлоры в инфицированных мягких тканях.

Инфузионная терапия [50-70 мл/(кгхсут)] необходима для коррекции водноэлектролитных потерь при обширном поражении инфекцией мягких тканей, зависит также от площади раневой поверхности. Назначают коллоидные, кристаллоидные, электролитные растворы.

Контроль адекватности — показатели периферической гемодинамики, уровень ЦВД, почасовой и суточный диурез.

Коррекция анемии, гипопротеинемии и нарушений свёртывающей системы крови (по показаниям) — эритроцитарная масса, альбумин, свежезамороженная и супернатантная плазма.

Контроль — клинические и биохимические анализы крови, коагулограмма. Детоксикационную терапию проводят методами ГФ, УФ, плазмафереза (по показаниям).

Контроль адекватности — качественное и количественное определение токсических метаболитов методом газожидкостной хроматографии и масс-спектрометрии, оценка неврологического статуса (шкала Глазго).

Иммунокоррекция (вторичный иммунодефицит) — заместительная терапия иммуноглобулинами.

Контроль — определение в динамике показателей клеточного и гуморального иммунитета.

Энтеральное и парентеральное питание

Коррекция белково-энергетических потерь — абсолютно необходимый компонент интенсивной терапии при обширных поражениях инфекцией мягких тканей. Показано раннее начало нутриционной поддержки.

Уровень белково-энергетических и водно-электролитных потерь зависит не только от катаболической фазы обмена веществ, гипертермии, повышенных потерь азота через почки, но также от длительности течения гнойной инфекции и площади раневой поверхности.

Обширная раневая поверхность в 1-й фазе раневого процесса приводит к дополнительным потерям азота — 0,3 г, т е около 2 г белка со 100 см 2 .

Длительная недооценка белково-энергетических потерь приводит к развитию дефицита питания и раневому истощению.

Развитие дефицита питания у больных хирургической инфекцией

Длительность инфекции, дни

Средний дефицит питания (дефицит массы тела 15%)

Тяжёлый дефицит питания (дефицит массы тела более 20%)

Источник: http://ilive.com.ua/health/infekcii-kozhi-i-myagkih-tkaney_108879i15941.html

Системные антибиотики в терапии бактериальных инфекций кожи и мягких тканей: фокус на макролиды

Для цитирования: Белоусова Т.А., Каюмова Л.Н., Горячкина М.В. Системные антибиотики в терапии бактериальных инфекций кожи и мягких тканей: фокус на макролиды // РМЖ. 2011. №21. С. 1317

Эпидемиология Бактериальные инфекции кожи, вызывающие ее гнойное воспаление, были выделены в группу инфекционных дерматозов французским ученым H. Leloir в 1891 г. под названием пиодермиты (pyon – гной, derma – кожа). За рубежом пиодермии обычно относят к обширной группе инфекций кожи и мягких тканей (ИКМТ), включающей, помимо инфекций кожи и ее придаточных образований, инфекции подкожно–жировой клетчатки и нижележащих тканей.

Бактериальные инфекции кожи, вызывающие ее гнойное воспаление, были выделены в группу инфекционных дерматозов французским ученым H. Leloir в 1891 г. под названием пиодермиты (pyon – гной, derma – кожа). За рубежом пиодермии обычно относят к обширной группе инфекций кожи и мягких тканей (ИКМТ), включающей, помимо инфекций кожи и ее придаточных образований, инфекции подкожно–жировой клетчатки и нижележащих тканей.

В экономически развитых странах ИКМТ составляют 1/3 всех инфекционных заболеваний. По данным отечественных исследований, гнойничковые инфекции кожи составляют 30–40% всей дерматологической патологии у лиц трудоспособного возраста, у военнослужащих этот показатель достигает 60%. В детской дерматологической практике данная патология относится к числу наиболее частых и составляет от 30 до 50% всех случаев обращений к врачу [1–3].

Основной источник ИКМТ – микроорганизмы, контаминирующие и колонизирующие поверхность кожи. Грамположительные кокки S. aureus и S. Pyogenes, способные проникать в толщу эпидермиса при наличии его повреждений, несомненно, играют ведущую роль в этиологии гнойничковых инфекций кожи. Причем S. aureus является наиболее частым возбудителем, несколько реже встречаются инфекции, вызванные S. pyogenes, а также смешанная инфекция с участием обоих микроорганизмов. Согласно результатам зарубежных многоцентровых исследований, кроме S. aureus, S. pyogenes, в развитии ИКМТ могут принимать участие Corynebacte­rium diphtheriae, P. aeruginosa, Enterobacteriaceae, Streptococcus spp. Большое значение в определении этиологической роли предполагаемого возбудителя имеет тип инфекции (табл. 1). В отличие от первичных пиодермий вторичные, как и большинство некротизирующих ИКМТ инфекций, имеют полимикробную этиологию.

Важную роль в развитии инфекции играют вирулентность микроорганизма и степень бактериальной обсемененности. Показано, что вероятность развития инфекции прямо пропорциональна степени бактериальной обсемененности и вирулентности микроорганизма и обратно пропорциональна силе защитной реакции организма. Вероятность колонизации увеличивается при наличии заболеваний кожи аллергического генеза. Так, у больных атопическим дерматитом колонизация пораженных участков S. aureus выявляется в 90% случаев [3].

В возникновении той или иной формы пиодермии большую роль играют: вид патогена, его вирулентность, состояние макроорганизма, а также разнообразные эндогенные и экзогенные предрасполагающие факторы, снижающие барьерную и защитную функции кожи.

Вирулентность стафилококков и стрептококков определяется рядом выделяемых ими патогенных токсинов и энзимов (коагулазой, лейкоцидином, стрептокиназой, гиалуронидазой стрептолизином, гемолизинами и др.), которые облегчают проникновение патогенов в кожу, приводят к повреждению и расслоению всех слоев эпидермиса, вызывают гемолиз и некротизацию дермы и подлежащих тканей, нарушая их нормальный метаболизм [4,5].

В возникновении и развитии ИКМТ большое значение имеют реактивность организма, его механизмы сопротивления микробной агрессии. Недостаточность иммунокомпетентной системы при этом носит, как правило, вторичный (приобретенный) характер. Она может формироваться в преморбидный период вследствие перенесенных или сопутствующих тяжелых заболеваний. Заболевания эндокринной системы (ожирение, сахарный диабет, недостаточная активность гипофизарно–надпочечниковой системы, щитовидной, половых желез) способствуют снижению механизмов антиинфекционной защиты организма. Более половины больных (52%) хронической пиодермией злоупотребляют углеводами (как правило, легкоусвояемыми), что создает постоянную перегрузку инсулярного аппарата поджелудочной железы и может способствовать расстройствам углеводного обмена той или иной степени, накоплению в тканях углеводов, являющихся благоприятной питательной средой для пиококков. Существен­ную роль отводят также себорейному состоянию кожи. Вследствие увеличения количества кожного сала и изменения его химического состава происходит снижение стерилизационных свойств кожи и активации гноеродных кокков [6].

Немаловажное значение в развитии гнойничковых заболеваний кожи имеют хронические инфекционные заболевания различных органов и тканей: пародонтоз, кариес, гингивит, тонзиллит, фарингит, инфекции урогенитального тракта, дисбактериоз, кишечные интоксикации, снижающие общую и местную антибактериальную резистентность организма и способствующие развитию у больных последующей специфической сенсибилизации, которая отягощает течение инфекционного процесса. Существенную роль в развитии хронической пиодермии играют заболевания центральной и вегетативной нервной системы, умственное или физическое перенапряжение, «истощающие заболевания» – алкоголизм, голодание, неполноценное питание (недостаток белков, витаминов, минеральных солей, гиповитаминозы, особенно А и С. Витамин А участвует в процессе кератинообразования, витамин С регулирует проницаемость сосудистой стенки, является синергистом кортикостероидов). Большую роль в развитии пиодермий играют различные иммунодефицитные состояния, возникающие вследствие врожденного или приобретенного иммунодефицита (ВИЧ–инфекция, прием глюкокортикостероидов, цитостатиков и иммунодепресантов). Дефекты клеточной антибактериальной защиты в виде угнетения фагоцитарной активности нейтрофилов, нарушения хемотаксиса, а также снижение опсонических факторов сыворотки крови и иммуноглобулинов способствуют хронизации инфекции и частым рецидивам [7].

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Жирная себорея кожи головы лечение отзывы

Важнейшее значение в патогенезе ИКМТ имеют нарушения Т–клеточной системы иммунитета. В основе расстройств специфических механизмов иммунологической реактивности лежит уменьшение числа Т–лимфоцитов в периферической крови, снижение количества СD3– и CD4–клеток и изменение их взаимосвязи с моноцитами, что приводит к ослаблению Т–клеточного иммунного ответа. Недостаточность иммунной системы (иммунологический дисбаланс) больного и антигенная мимикрия возбудителя нередко ведут к хронизации инфекции и формированию бактерионосительства, а нерациональное применение антибиотиков – к резистентности возбудителя [8].

Весомое значение в развитии бактериальных инфекций кожи имеют неблагоприятные воздействия окружающей среды, нарушающие целостность кожного покрова и создающие «входные ворота» для проникновения инфекции. К ним в первую очередь относят влияние высокой или низкой температуры, повышенной влажности, приводящей к мацерации кожи, повышенное загрязнение и микротравматизации профессиональными факторами (маслами, цементом, угольной пылью). Входные ворота для инфекции возникают при бытовых микротравмах (порезы, уколы), расчесах при зудящих дерматозах. Нарушение кожного барьера в виде сухости и истончения рогового слоя способствуют проникновению микроорганизмов в глубокие слои кожи и подлежащие ткани, что приводит к развитию пиодермического процесса.

Клинические разновидности ИКМТ

ИКМТ представляют собой достаточно многочисленную и разнородную по клинической картине группу заболеваний, приводящих к поражениям различной глубины, распространенности и степени тяжести. Общим, характерным для всех признаком является наличие локального гнойного воспаления, при тяжелом течении сопровождающегося развитием системной воспалительной реакции. Клинические формы зависят от вида этиологического фактора, анатомической локализации, приуроченности к придаткам кожи, глубины и площади поражения, длительности течения процесса.

В отечественной дерматологии принята классификация первичных пиодермий, предложенная J. Jadasson еще в 1934 г. и построенная по этиологическому принципу. В ней выделяют: стафилодермии, преимущественно поражающие кожу вокруг придатков (саль­но–волосяных фолликулов, потовых желез); стрептодермии, поражающие гладкую кожу преимущественно вокруг естественных отверстий и смешанные стрепто–стафилококковые инфекции. В каждой из трех групп в зависимости от глубины поражения выделяют поверхностные и глубокие формы. Кроме того, гнойничковые заболевания кожи разделяют на первичные, возникающие на неизмененной кожи, и вторичные, развивающиеся как осложнения на фоне уже существующего дерматоза, как правило, зудящего (чесотки, экземы, атопического дерматита). По длительности течения различают острые и хронические пиодермии. Стафи­лок­коковые пиодермии обычно связаны с придатками кожи (волосяными фолликулами, апокриновыми железами). Для них характерно образование глубокой пустулы, в центре которой формируется полость, заполненная гнойным экссудатом. По периферии располагается зона эритематозно–отечной воспалительной кожи. Нагноительный процесс заканчивается формированием рубца (рис. 1). Стрептококковые пиодермии чаще развиваются на гладкой кожи, вокруг естественных отверстий (полости рта, носа) и начинаются с образования фликтены – поверхностно расположенного пузыря с дряблой складчатой покрышкой, внутри которого содержится серозно–гнойное содержимое. Тонкие стенки фликтены быстро вскрываются, и содержимое изливается на поверхность кожи, ссыхаясь в медово–желтые слоистые корочки. Процесс склонен к распространению по периферии в результате аутоинукуляции (рис. 2). Стафилодермиями чаще страдают мужчины, стрептодермиями – женщины и дети [3,4].

В зарубежной литературе все ИКМТ с практической точки зрения делят на три основные группы: первичные пиодермии, в подавляющем большинстве вызванные S. aureus и пиогенными b–гемолитическими стрептококками (преимущественно группы А), и развивающиеся на неизмененной коже (фолликулит, импетиго, рожистое воспаление); вторичные пиодермии развивающиеся на фоне повреждений кожи или сопутствующей соматической патологии (например, пролежни, диабетическая язва стопы, инфекции после укусов животных, послеоперационные раневые и посттравматические инфекции), а также на фоне дерматозов, сопровождающихся зудом и расчесами (аллергический дерматит, псориаз, чесотка и т.д.); некротические инфекции, представляющие наиболее тяжелую форму ИКМТ (целлюлит полимикробной этиологии – синергидный целлюлит, некротизирующий фасциит, мионекроз – газовая гангрена) (рис. 3). При данной патологии определение глубины и распространенности поражения является приоритетом врача–хирурга, т.к. только при хирургической обработке можно наиболее точно определить истинную степень распространения инфекции. Начальная тактика ведения этих пациентов одинакова. Она заключается в раннем проведении хирургического вмешательства и назначении адекватной антимикробной терапии [9].

Терапия больных с бактериальными инфекциями кожи должна быть комплексной (этиотропной и патогенетической) и проводиться после тщательного анамнестического, клинического и лабораторного обследования больного. Необходимо выявление и лечение сопутствующих заболеваний, обследование на очаги фокальной инфекции, а в случае длительно персистирующего процесса – исследования иммуностатуса. Основным и единственным методом этиотропного лечения больных ИКМТ являются антибиотики. При острых поверхностных нераспространенных процессах (импетиго, фолликулиты, паронихии) терапия может быть ограничена местным применением антибиотиков и антисептиков. Во всех прочих случаях требуется проведение системной антибактериальной терапии.

Показаниями к назначению системной антибиотикотерапии являются глубокие формы пиодермий: фурункулы (особенно с локализацией на лице и шее), карбункул, гидраденит, рожистое воспаление, целлюлит. Перечисленные формы бактериальных инфекций кожи имеют длительное, нередко хроническое рецидивирующее течение, большую распространенность процесса и часто сопровождаются симптомами общей интоксикации в виде лихорадки, головной боли, слабости, а также развитием регионарных осложнений (лимфаденит, лимфангит). В качестве этиотропного средства антибиотики используются при лечении дерматоза бактериальной природы – болезни Лайма. Они являются препаратами выбора при лечении вульгарных угрей. В дерматовенерологической практике антибиотики широко применяются как для лечения инфекционных дерматозов, так и заболеваний, обусловленных инфекциями, передающимися половым путем (ИППП) [4].

Перед назначением антибактериального препарата желательно производить посев гноя с определением чувствительности выделенного микроорганизма к различным антибиотикам и по результатам исследования назначать соответствующий препарат. Однако это не всегда выполнимо, особенно при угрозе или развитии осложнений инфекции. Как показывает анализ современной литературы и собственный клинический опыт, сегодня наиболее часто в лечении бактериальных инфекций кожи используются следуюшие группы антибиотиков: 1. β–лактамы: а) природный пенициллин, его дюрантные формы и полусинтетические пенициллины; б) цефалоспорины (1–4 поколения). 2. Макролиды. 3. Тетрациклины. 4. Фторхинолоны.

В последние годы пенициллин и его дюрантные препараты редко применяются в терапии ИКМТ, так как подавляющее число штаммов пиококков приобрели способность продуцировать фермент b–лактамазу (пенициллиназу), подавляющую антибактериальную активность пенициллина. Кроме того, β–лактамы относятся к препаратам, имеющим высокую частоту аллергических реакций.

Тетрациклины, аминогликозиды в настоящее время используются значительно реже. Это связано с большим количеством резистентных штамов микроорганизмов к этим антибиотикам (из чего следует их низкая терапевтическая активность), а также с наличием тяжелых побочных эффектов. Следует помнить, что тетрациклины противопоказаны при беременности, детям и пациентам с печеночной недостаточностью.

Фторхинолоны назначаются в основном при лечении заболеваний, передающихся половым путем, из–за высокой чувствительности к ним возбудителей урогенитальных инфекций, а при пиодермиях используются только при неэффективности других групп антибиотиков. Однако при заболеваниях центральной нервной системы, у беременных, а также в педиатрии диапазон их применения ограничен – они назначаются в основном по жизненным показаниям. Необходимо также не забывать и о фотосенсибилизирующем эффекте фторхинолонов, и связанных с этим мерах предосторожности, особенно весной и летом [10].

Современная лечебная практика предъявляет к выбору антибиотика определенные требования. Прежде всего препарат должен обладать широким спектром антимикробного действия и минимально выраженной антибиотикорезистентностью к микробным агентам, не иметь тяжелых побочных действий, обладать минимальным риском развития аллергических реакций, быть удобным в применении для пациента (наличие пероральной формы, удобного режима дозирования) и доступным по цене. Кроме того, очень важно, чтобы у антибиотика отсутствовали клинически значимые взаимодействия с другими лекарственными препаратами. На сегодняшний день этим требованиям в полной мере соответствуют антибиотики – макролиды.

Классификация и механизмы

Макролиды уже более 50 лет широко используются в клинической практике. Первый природный антибиотик этой группы – эритромицин (метаболит Streptomyces erythreus) был получен еше в 1952 году. Макролиды можно классифицировать по химической структуре и по происхождению. Основу химической структуры данного класса антибиотиков составляет макроциклическое лактонное кольцо. В зависимости от числа атомов углерода в кольце макролиды подразделяются на 14–, 15– и 16–членные (табл. 2).

Среди макролидов выделяют 3 поколения:

а) первое поколение: эритромицин, олеандомицин;

б) второе поколение: спирамицин, рокситромицин, джозамицин, кларитромицин и др.;

в) третье поколение: азитромицин (Азитрал).

Антибактериальный эффект макролидов основан на нарушении синтеза рибосомальных белков микробной клетки и ингибировании тем самым процесса воспроизведения возбудителя. Они в основном оказывают бактериостатический эффект, что обусловливает целесообразность их назначения в острой фазе воспаления. Макролиды относятся к «тканевым антибиотикам», т.е. при распределении в организме они накапливаются преимущественно не в кровяном русле, а в тех органах и тканях, где имеется воспаление, создавая тем самым высокие концентрации препарата. Хорошо распределяясь в организме, макролиды способны преодолевать гистогематологические барьеры (за исключением гематоэнцефалического), значительно превосходя в этом β–лактамные антибиотики. Однако широкое (и часто необоснованное) применение достаточно быстро привело к появлению высокого процента эритромициноустойчивых штамов возбудителей, особенно стафилококов. Это, в свою очередь, значительно снизило использование эритромицина в клинической практике [11].

Интерес к макролидам вновь возник в начале 80–х годов XX века, после появления новых поколений антибиотиков этой группы – азалидов (в частности, азитромицина). Азитромицин был синтезирован в 1983 году на основе эритромицина. Препарат по своим фармакокинетическим свойствам превзошел все показатели своего предшественника и стал первым представителем новой группы антибиотиков – азалидов. Уникаль­ность азитромицина базируется на его исключительной фармакокинетике. Азитромицин устойчив в кислой среде, благодаря чему хорошо всасывается после приема внутрь. Одновременный прием с пищей уменьшает всасывание на 50%, поэтому препарат принимают за 1 час до или через 2 часа после еды. Липофильность молекулы азитромицина обеспечивает, помимо высокого уровня всасывания в кишечнике, еще и отличное проникновение препарата в ткани. Быстрое проникновение азитромицина из крови в ткани обеспечивается также низким уровнем связывания азитромицина с белками крови, что дает возможность достигать быстрого терапевтического эффекта при инфекциях, поражающих клетки и ткани. Высокая концентрация препарата в области поражения, в 10–100 раз превышающая концентрацию в кровяном русле, позволяет активно воздействовать на патогенный очаг, тем самым обеспечивая быстрый клинический эффект и скорейшее выздоровление. Совре­менные макролиды (в частности, азитромицин) проявляют наибольщую эффективность в отношении таких возбудителей, как S. pyogenus, S. aureus, S. pneumoniae, некоторых грамотрицательных микроорганизмов (гонококи), а также внутриклеточных возбудителей (в частности, Chlamidia trachomatis и Ureaplas­ma urealyticum), что обусловливает их высокую востребованность в дерматовенерологической практике [12].

Важное значение для антибактериальной активности макролидов второго поколения имеет их взаимодействие с нейтрофилами. Благодаря своей способности проникать внутрь нейтрофилов и создавать в них высокие концентрации, многие макролиды позитивным образом модифицируют функции данных клеток, влияя, в частности, на хемотаксис, активность фагоцитоза и киллинга. Наряду с противомикробным действием данные антибиотики обладают умеренной противовоспалительной активностью. Активируя клетки макрофагального ряда, они способны проникать в них и при миграции фагоцитирующих клеток в очаг воспаления поступать туда вместе с ними. Уникальность этих препаратов заключается еще и в том, что они обладают выраженным постантибиотическим эффектом, то есть сохраняют высокие концентрации в очаге воспаления в течение 5–7 дней после отмены. Данный саногенетический эффект позволил разработать короткие курсы лечения, не превышающие 3–5 суток, и удобный режим дозирования (1 раз в сутки). Это, в свою очередь, обеспечивает комплаентность лечения и повышает качество жизни больного. Наиболее выражен постбиотический эффект у азитромицина, что позволяет создавать в очагах инфекции концентрацию антибиотика, многократно превышающую МПК в отношении активных возбудителей при лечении как острых, так и хронических инфекций. В последнее время получены доказательства иммуномодулирующего действия азитромицина в эксперименте на здоровых добровольцах. Первая фаза иммуномодулирующего эффекта состоит в дегрануляции нейтрофилов и оксидантного взрыва, что способствовало активизации защитных механизмов. По достижении эрадикации возбудителей отмечалось уменьшении продукции ИЛ–8 и стимуляция апоптоза нейтрофилов, что минимизировало выраженность воспалительной реакции [13].

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Грибок кожи на ногах лечение препараты

Макролиды, как природные, так и полусинтетические, по сравнению с другими антибиотиками оказывают минимальное влияние на нормальную микрофлору человеческого организма и не вызывают дисбиоза. Поэтому азитромицин рассматривается не только как высокоэффективный, но и наиболее безопасный антибиотик с минимальным числом противопоказаний к назначению. Нежелательные реакции при его приеме в целом встречаются крайне редко и не превышают 5%. Наиболее частыми побочными эффектами являются симптомы со стороны желудочно–кишечного тракта (тошнота, тяжесть в эпигастральной области), которые, как правило, выражены умеренно, не требуют отмены препарата и быстро проходят при приеме лекарств после еды [11].

Клиническая эффективность азитромицина

Как свидетельствуют сравнительные исследования, при ИКМТ среди антибиотиков, применяющихся в амбулаторной практике, наиболее эффективны макролиды нового поколения, в первую очередь 15– и 16–членные (азитромицин, джозамицин, рокситромицин). Накоп­лен уже 20–летний положительный опыт применения азитромицина в отечественной дерматовенерологической практике. В дерматологии он являются базовой терапией стафилококковых и стрептококковых поражений кожи и мягких тканей (фурункул, импетиго, целлюлит), а в венерологической практике – при лечении ИППП. В отличие от большинства макролидов у азитромицина отсутствуют клинически значимые взаимодействия с другими лекарственными препаратами. Он не связывается с ферментами комплекса цитохрома Р450, вследствие чего не проявляет реакции лекарственного взаимодействия с препаратами, метаболизирующимися по этому пути. Это свойство является немаловажным, поскольку в реальной клинической практике большинство больных, у которых возникают ИКМТ, имеют фоновые или сопутствующие заболевания, по поводу которых получают соответствующее лечение. Также необходимо подчеркнуть, что наряду с хорошей переносимостью и отсутствием выраженных побочных реакций макролиды (азитромицин) имеют еще одно безусловное преимущество по сравнению с другими группами антибиотиков – это то, что он может назначаться беременным и детям [14].

В настоящее время одним из наиболее часто применяемых препаратов в клинической практике является препарат Азитрал (азитромицин), производимый фармацевтической компанией «Shreya Life Sciences». Азитрал (азитромицин) аналогичен оригинальному азитромицину – первому представителю подгруппы азалидов из группы макролидных антибиотиков, используемому в лечении ИКМТ и урогенитальных инфекций. Исследования показали, что клиническая эффективность препарата, назначаемого в разовой дозе 500 мг в течение 3 дней, сопоставима с эффективностью большинства широко применяемых антибактериальных средств. Это позволяет в 2–3 раза сократить обычный курс антибиотикотерапии, а уникальный фармакокинетический профиль Азитрала обеспечивает одноразовый суточный прием и высокую комплаентность терапии [15].

Благодаря особенностям фармакокинетики и своеобразному спектру антимикробного действия, охватывающему основных возбудителей инфекций мочеполового тракта, азитромицин является препаратом первого выбора в терапии сочетанных ИППП, в том числе хронического осложненного урогенитального хламидиоза и ВЗОМТ у небеременных женщин, и альтернативным средством для лечения этого заболевания в период беременности. При однократном приеме 1 г азитромицина (Азитрала) его концентрация в течение недели в ткани предстательной железы и матки превышает МПК для C. trachomatis (0,125 мкг/мл) в 42,5 раза, а в цервикальном канале – в 12 раз, что является терапевтической концентрацией для лечения этой инфекции. Более того, даже спустя 2 недели терапевтическая концентрация азитромицина в ткани предстательной железы превышает МПК для C. trachomatis в 13,6 раз. Авторами было доказано, что именно при таком приеме в тканях, где вегетируют C. trachomatis, поддерживается высокая терапевтическая концентрация препарата в течение 6–8 циклов развития. Полученные данные свидетельствуют о высокой эффективности пульс–терапии Азитралом (по 1 г 1 раз в неделю, курсовая доза 3 г). в комплексном лечении хронического хламидийного уретропростатита и ассоциирующейся с ним микоуреаплазменной и гарднереллезной инфекции. Важно отметить, что препарат Азитрал хорошо переносится больными, доступен по цене и поэтому может широко использоваться в терапии осложненного урогенитального хламидиоза и ВЗОМТ [16,17].

Изучение эффективности, безопасности и переносимости азитромицина у 30 детей от 6 месяцев до 3 лет со стафилококковыми инфекциями различной локализации ЛОР–органов и кожи показало, что азитромицин (Азитрал) не уступает по эффективности антистафилококковым пенициллинам. Наряду с высокой эффективностью, характеризующейся быстрой и стойкой обратной динамикой основных клинических симптомов и местных воспалительных изменений в 100% случаев отмечалась хорошая переносимость препарата и отсутствие побочных явлений у всех детей. Широкий спектр антимикробной активности, особенности фармакокинетики, низкий процент нежелательных явлений и ряд преимущества перед другими макролидами обусловливают приоритет использования препарата при различных кожных инфекционных процессах (импетиго, фурункулез, фолликулит, целлюлит, паронихия) у детей. Эффективность азитромицина в педиатрической практике, доказанная клиническими испытаниями, позволяет рекомендовать его в качестве альтернативы b–лак­там­ным антибиотикам, а у детей с отягощенным аллергоанамнезом – как препарат выбора [18,19].

Одним из важнейших фармакоэкономических показателей, определяющих выбор антибиотика, является соотношение стоимость/эффективность. Оно определяется, как отношение стоимости лекарственного лечения (для пероральных препаратов она равна стоимости курсовой дозы) к доле успешно пролеченных больных. Следует обратить внимание на то, что Азитрал среди существующих препаратов азитромицина проявляет оптимальное соотношение цена/качество [20].

Известно, что неэффективность антибиотикотерапии во многом определяется снижением чувствительности к применяемому препарату. В настоящее время клинически значимая резистентность к азитромицину отсутствует. По данным мониторинга антибиотикорезистентности устойчивость к азитромицину и другим макролидам последнего поколения среди возбудителей ИКМТ не превышает 2–10%. Чувствительность штаммов S. pyogenes, выделенных на территории России, к антибиотику азитромицин составляет 92%. Как показано в ряде исследований, клиническая эффективность азитромицина выше, чем у тетрациклинов и b–лактамных антибиотиков. Сравнительное клинико–микробиологическое изучение эффективности при глубоких стафилодермиях 5–дневного курса азитромицина и 10–дневного приема цефалексина показало более высокую терапевтическую активность макролида. Эрадикация возбудителя при применении азитромицина отмечалась в 94%, при цефалексине в 90% случаев, клиническое излечение – соответственно в 56 и 53% случаев. При этом частота побочных реакций, как правило, не требующих отмены препарата, не превышает 5%, что значительно ниже по сравнению с эритромицином (до 14%) или пероральными формами b–лактамов [21,22].

Таким образом, азитромицин обладает широким спектром антимикробного действия, высокой бактериостатической активностью по отношению чувствительных к нему инфекций, высокую биодоступность с избирательным действием в очаге воспаления, он малотоксичен, имеет минимум побочных эффектов и удобный режим приема. Следовательно, препарат отвечает современным требованиям рациональной антибиотикотерапии и может быть рекомендован для эффективного применения в дерматовенерологической практике.

1. Jones M.E., Karlowsky J.A., Draghi D.C, Thornsberry C., Sahm D.F., Nathwani D. Epidemiology and antibiotic susceptibility of bacteria causing skin and soft tissue infections in the USA and Europe: a guide to appropriate antimicrobial treatment. Int J Antimicrob Agent 2003; 22:406–19.

2. Н.Н. Мурашкин, М.Н. Глузмина, Л.С. Галустян. Гнойничковые поражения кожи в практике детского дерматолога: свежий взгляд на старую проблему. РЖКВБ: Научно–практический журнал, 2008, №4, с. 67–71.

3. Белькова Ю.А. Пиодермии в амбулаторной практике. Болезни и возбудители. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия: № 3, том 7, с. 255–270, 2005.

4. Т.А. Белоусова, М.В. Горячкина. Бактериальные инфекции кожи: проблема выбора оптимального антибиотика. РМЖ 2005, том 13, №16, с. 1086–1089.

5. Таха Т.В., Нажмутдинова Д.К. Рациональный выбор антибиотикотерапии при пиодермиях. РМЖ 2008, том 16, №8, с. 552–555.

6. Новоселов В.С., Плиева Л.Р. Пиодермии. РМЖ 2004, том 12, №5, с. 327–335.

7. Масюкова С.А., Гладько В.В., Устинов М.В., Владимирова Е.В., Тарасенко Г.Н., Сорокина Е.В. Бактериальные инфекции кожи и их значение в клинической практике дерматолога. Consilium medicum 2004, том 6, №3, с. 180–185.

8. T. File. Diagnosis and antimicrobial therapy of skin and soft tissue infections. Ohio, USA. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия: № 2, том 5, с. 119–125, 2003

9. Шляпников С.А., Федорова В.В. Использование макролидов при хирургичесаких инфекциях кожи и мягких тканей. МРЖ,2004.–т.12,№4,с204–207

10. Гучев И.А., Сидоренко С.В, Французов В.Н. Рациональная антимикробная химиотерапия инфекций кожи и мягких тканей. Антибиотики и химиотерапия. 2003, т.48, 10, с.25–31

11. Parsad D., Pandhi R., Dogras S. A guide to selection and appropriate use ofmacrolides in skin infection Am J Clin Dermatol 2003; 4:389–97

12. Яковлев С.В., .Ухтин С.А. Азитромицин: основные свойства, оптимизация режимов применения на основе фармакокинетических и параметров. Антибиотики и химиотерапия. 2003 т. 48, №2. – с. 22–27

13. Туровский А.Б,.Колбанова И.Г Макролиды в лечении инфекций дыхательных путей с позиций ЛОР–врача: «за» и «против» Consilium medicum, 2010г.,№4, том.12, с.11–14.

14. Прохорович Е.А. Азитромицин. От клинической фармакологии к клинической практике. РМЖ 2006, том 14, №7, с. 567–572

15. Бердникова Н.Г. Актуальные аспекты применения азитромицина (Азитрал) в терапии внебольничных пневмоний у взрослых. РМЖ 2006, том 14, №22, с. 1625–1628.

16. Хрянин А.А., Решетников О.В. Макролиды в лечении хламидийной инфекции у беременных (эффективность, безопасность, экономичность). РМЖ 2008, том 16, №1, с. 23–27.

17. Серов В.Н., Дубницкая Л.В., Тютюнник В.Л. Воспалительные заболевания органов малого таза: диагностические критерии и принципы лечения. РМЖ 2011, том 19, №1, с. 46–50.

18. Талашова С.В. Некоторые аспекты применения антибактериальных препаратов в педиатрии на примере макролидов. РМЖ 2009, том 17, №7, с. 464–466

19. Мазанкова Л.Н., Ильина Н.О. Место азалидов в педиатрической практике. РМЖ 2008, том 16, №3, с. 121–125.

20. Соловьев А.М., Поздняков О.Л., Терещенко А.В. Почему азитромицин считается препаратом выбора для лечения урогенитальной хламидийной инфекции. РМЖ 2006, том 14, №15, с. 1160–1164.

21. Гуров А.В., Изотова Г.Н., Юшкина М.А. Возможности применения препарата Азитрал в терапии гнойно–воспалительных заболеваний ЛОР–органов. РМЖ 2011, том 19, №6, с. 405.

22. Klani R. Double–blind, double–dummy comparison of azithromycin and cephalexin in the treatmen of skin and skin structure infection. Eur.J. Clin. Microbiol. Infect.Dis. 1999,Oct. 10 (10) – p.880–84

Герпетическая инфекция занимает одну из ведущих позиций среди вирусных заболеваний, что об.

Мы живем в XXI веке, веке нанотехнологий, стволовых клеток и генномодифицированных продукт.

Источник: http://www.rmj.ru/articles/dermatologiya/sistemnye_antibiotiki_v_terapii_bakterialynyh_infekciy_koghi_i_myagkih_tkaney_fokus_na_makrolidy/

Ссылка на основную публикацию