Цервикогенная головная боль что это

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Особенности цервикогенной головной боли

Вопрос о причинах цервикогенной боли все ещё остается открытым. Главным образом, причины её заключаются в патологических изменениях, которые имеют место в позвоночнике.

А именно, в шейном отделе и в окружающих его структурах происходят некоторые патологические изменения, приводящие к развитию патологий внутренних и позвоночных сонных артерий, сухожилий и шейной группы мышц, межпозвоночных дисков шейного отдела, фасеточных суставов и патологий унковертебрального соединения. Существует и такая точка зрения, по которой шейные отделы позвоночного столба и окружающие его структуры не являются причиной цервикогенных болей. Некоторые сходятся во мнении, что причина цервикогенных болей имеет только мозговое происхождение.

Описание и симптоматика

Цервикогенный характер головных болей не сложно отличить от остальных. Проявляются они весьма специфически. Поэтому и диагностировать их не сложно.

Дифференцироваться цервикогенные боли нужно от головных болей напряжения, различных мигреней и других патологий.

Специфические характеристики головной боли цервикогенного генеза следующие.

  1. Головная боль цервикогенного генеза поражает только одну сторону. Она может распространяться и даже захватывать вторую сторону, но только частично. Такое бывает редко и, как правило, при отсутствии лечения. Болевые же ощущения при мигрени могут быть сначала с одной стороны, потом с другой, что не характерно для цервикогенных болей.
  2. Боль цервикогенного характера имеет характеристику «тупой», чем «острой» или пульсирующей. Интенсивность её от слабой до умеренной интенсивности.
  3. Локализуются болевые ощущения сначала где-то в районе шеи, недалёко от неё. Потом постепенно распространяется на затылочную область. А затем переползает и на лобную долю.
  4. В итоге боль может становиться ярче и сильнее, чем была на затылке.
  5. Как правило, это монотонная длительная боль. Продолжительность её больше, чем при мигренях.
  6. Сначала цервикогенная боль возникает эпизодически. Она появляется только иногда, без очевидной на то причины и так же исчезает. При отсутствии лечения она обретает хронический характер.
  7. Для ЦГБ характерен довольно быстрый переход к хронической форме.
  8. Характерно вовлечение в болевой синдром одной стороны шейной области.
  9. Чаще здесь локализуются триггеры болевых приступов.
  10. Если некоторое время воздействовать на область шеи, то через время это может спровоцировать атаки головной боли.

Возникнуть головная цервикогенная головная боль может абсолютно внезапно, например, при неловком движении в шее либо после того, как длительно человек держал голову в неудобном положении. Некоторые отмечают, что цервикальная головная боль возникает утром после ночи на плохой подушке или в не комфортной позе. Эта боль может сопровождаться ощущением скованности в области шеи.

Иногда больные указывают на то, что в прошлом была травма шейного отдела. Некоторые отмечают, что после травмы появилась непонятное чувство «окостенелости» или «зажатости» в области шеи и движения головой совершать немного проблематично.

Пациенты также могут рассказать, что чувство значительного давления в районе шеи приводит к головной боли либо усиливает её. К ней присоединяются и болевые ощущения в области шеи, плеча, руки на соответствующей стороне. Другая сторона тела в болевой процесс не включается.

Связь между головными болями и болевыми ощущениями в шее и плече не всегда имеют четко выражена. Однако она всегда имеет место. Например, может сначала болеть шея или плечо с одной стороны без явной на то причины, а через несколько часов после того, как боль в этих локализациях прекратится, начинается боль в голове на той же стороне.

Если у больного параллельно с ЦГБ имеет место и мигрень, а бывает и так, то боль, как правило, сопровождается и окологлазным отеком, и тошнотой, возможно рвотой, фотофобией. Но, если мигрень не сопутствует, то цервикогенная головная боль никакими вегетативными сопутствующими проявлениями не сопровождается. Некоторые отмечают возникновение определенного дискомфорта, который возникает при определённом звуке либо свете.

Диагностика

Диагностика заключается в клиническом обследовании. Иногда применяют рентгенологической метод либо компьютерную томографию, чтобы исключить определиться с наличием патологий костно-хрящевой структуры шейного отдела позвоночника.

Для этого проводят пальпацию шеи по ходу затылочных нервов. Это диагностически информативно. Но такая манипуляция может спровоцировать головную боль. Информативны также диагностические тесты. Сбор анамнестических данных помогает определиться с причинами появления цервикогенной боли.

Для дифференциальной диагностики необходимо исключить различные опухолевые патологии, травмы, артриты, спондилоартрит и другие причины головных болей. Значительное количество случаев связано с тем, что нарушается функция и тонус связочного аппарата и шейной группы мышц при травме.

Прежде всего нужно отдифференцировать ЦГБ от всех односторонних головнях болей. Например, нужно провести дифференциальный диагноз с хронической пароксизмальной гемикранией(ХПГ). Это заболевание более характерно для женщин. Болезнь поражает молодой возраст, около 30 лет. В клинике патологии приступы болей очень сильные, односторонние. Болевые ощущения локализуются чаще в височной и окологлазничной областях. Длительность болевых ощущений от 2 до 45 минут. Частота может быть до 5 приступов в день.

Болевые проявления возникают при вегетативных проявлениях (течении слез, ринореи, отек век…). Характерна для этого заболевания эффективность индометацина. Разница заключается в нюансах развития боли.

Для ХПГ характерна сильная боль, что редко бывает при ЦГБ. Болевые ощущения имеют острый, резкий, пульсирующий тип. Больные при этом затихают и бояться сделать лишнее движение, чтобы не усилить боль ещё сильнее.

Для ХПГ характерны вегетативные симптомы, что редко бывает при ЦГБ.

Кластерная (пучковая) головная боль представляет собой одностороннюю головную боль. Длительность её от 15 мин до 3 часов. Возникает, как правило, ночью. Для этой патологии характерно появление кластеров(пучков), периодов обострения. Бояться они от недели до года. Периодически имеют место ремиссии. Их длительность до пары недель. Болеют в основном мужчины в возрасте около 30 лет. Боли сильные, острые. Характерны вегетативные проявления на болевой стороне.

Мигрень без ауры также имеет одностороннюю локализацию. Страдает в основном лобно-височно-окологлазничная область. Имеет место смена сторон боли. Причём, возможно даже во время одного приступа. Головная боль напряжения поражает обе стороны, симметрична. Не сопряжена ни с какими механическими стимулами. Не вовлекаются шейные отделы.

Если не откладывая приступать к лечению при появлении болей, то положительного результата можно будет добиться уже в течение нескольких месяцев лечения.

Сегодня существует несколько подходов к лечению цервикогенной боли.

Инвазивные методики включают в себя применение ботулотоксина, блокирование затылочных нервов, стимуляция дорсальных столбов, а также эпидуральные инъекции с применение стероидный противовоспалительных препаратов.

К не инвазивный методам относятся: психотерапия, щадящий не активный образ жизни и отсутствие физических нагрузок, релаксирующие мышцы занятия, медикаментозная терапия.

В отличии от других болей, цервикогенная головная боль хорошо поддаётся лечению ненаркотическими анальгетиками.

Какое-то время применялись для лечения препараты, которые актуальны при мигрени. Некоторые отмечали уменьшение боли при их применении. Однако, в большинстве случаев они не приносили желаемого результата.

В некоторых случаях оказываются эффективными препараты группы триптанов.

При выборе нестероидных противовоспалительных препаратом основным является выраженность болевого синдрома. Достаточно достичь того, чтобы пациент не испытывал интенсивной боли. Так как эти препараты имеют довольно значительные побочные эффекты в виде эрозийных и язвенных изменений желудочно-кишечного тракта. При бесконтрольном постоянном длительном применении последствия могут быть значительны. Поэтому применять их постоянно в течение длительного времени не рекомендуется. Период их применения должен быть заранее оговорён. Кроме того, на время приема нестероидных противовоспалительных препаратов рекомендуется параллельно применять лекарственные препараты, оказывающие защитное действие на слизистую желудочно-кишечного тракта.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Головная боль витамины группы в

Особенно осторожно с применением подобных препаратов нужно быть больным с уже имеющимися сопутствующими язвенными патологиями желудка и двенадцатиперстной кишки. Поэтому при выборе обезболивающего препарата важно знать сопутствующие патологии каждого пациента и осуществлять дополнительное наблюдение за состоянием его органов пищеварительной системы.

При хронических длительно текущих ЦГБ необходима комбинированная терапия. Если у больного в дополнении к хронизации головной боли возникают депрессивные состояния и низкий эмоциональный фон, то к лечению стоит добавить психотропные препараты.

Рекомендуется также специальный массаж. К этому вопросу нужно подходить очень осторожно. Учитывая, что иногда массаж области шеи может вызвать головную боль, то рекомендуется отнестись к выбору массажиста со всей серьёзностью. В таком случае, положительный эффект лечения может быть уже после нескольких сеансов массажа. С помощью грамотного массажа, проводимого специалистом, интенсивность и продолжительность головных болей может быть значительно снижена.

К сожалению, не всегда, купировал боль на какое-то время, можно излечиться от заболевания навсегда. Объясняется это тем, что не всегда можно устранить причину, приводящую к цервикогенной боли.

Рекомендуются также вне обострения умеренной нагрузки занятия спортом.

Но при этом все упражнения и нагрузки не должны вызывать чрезмерного напряжения мышц.

Эффективным будет лечение при устранении, прежде всего причины цервикогенной боли. Однако это не всегда представляется возможным. Тогда останется возможным только симптоматическое лечение.

Источник: http://headpaininfo.ru/types/osobennosti-cervikogennoj-golovnoj-boli.html

Цервикогенная головная боль

Головная боль или цефалгия является одним из наиболее распространённых видов боли, и сегодня представляет собой одну из наиболее частых проблем со здоровьем. Она оказывает существенное влияние на качество жизни и психологическое состояние человека, а также имеет серьёзные социально-экономические последствия. Большему проценту людей знакомо состояние, когда болит голова в области лба и давит на глаза и/или ощущается давление в висках. Люди с хронической болью обращаются за медицинской помощью в 5 раз чаще, чем остальная часть населения.

Одной из возможных причин этого может быть то, что подход к решению цефалгии часто бессистемный, односторонний, с отсутствием междисциплинарного сотрудничества. Пациенты, как правило, недостаточно оцениваются, особенно, с точки зрения опорно-двигательного аппарата, притом, что цервикогенный (вертеброгенный) компонент играет в патогенезе головной боли одну из самых значительных ролей.

Важность опорно-двигательного аппарата исходит из того, что каждая ноцицептивная стимуляция рефлекторно вызывает, как вегетативный, так и соматический ответ. И, независимо от основной причины, почему болит голова в висках, в лобной части, в затылке и т.д., опорно-двигательный аппарат в её возникновении, в большей или меньшей степени, участвует.

Термин «цервикогенная головная боль» и его значение

Термин «цервикогенная головная боль» (ЦГБ) впервые описал О. Sjaastad и его коллеги в 1983 году. К этому первому описанию в профессиональных кругах отнеслись скептически, а эксперты цефалгии до сих пор только очень постепенно принимают во внимание созданные клинические критерии.

Термин «цервикогенная» означает «основанная на шейной области», и в определении описывает головную боль с чётким участием шеи и шейного отдела позвоночника и этиопатогенезом, который основывается на этой области.

Термин «цервикальная» впоследствии был описан, как вводящий в заблуждение, а «цервикальная мигрень», как оксюморон. Тем не менее, этот термин был использован Международным обществом головной боли даже спустя 5 лет в первой международной классификации головной боли с 1988 года.

Патофизиология

Механизмы, в соответствии с которыми голова может болеть в долгосрочной перспективе, имеющие причины в дисфункции шейного отдела позвоночника, пытается объяснить ряд теорий. Некоторые из них, однако, всё ещё являются только гипотезами на стадии исследований и проверок.

Повреждение тканей приводит к активации ноцицепторов и, если стимул занимает больше времени, снижается порог восприятия болевых раздражителей, симптом чего представлен гипералгезией. Это – чрезмерная реакция на постоянную болевую стимуляцию.

Следующим этапом патологического процесса является аллодиния, где стимулы, которые обычно не вызывают боль, воспринимаются, как болезненные.

Клиническая картина

Клинический диагноз ЦГБ, по-прежнему, сложен, несмотря на интенсивные усилия по её характеристике; главным образом, так есть потому, что симптомы перекрываются между различными типами головных болей. Более того, они часто могут быть объединены с другими, в основном, первичными видами боли.

Симптомы проявления головной боли

Цервикогенная головная боль представляет собой, в основном, одностороннюю головную боль без двустороннего распространения; иногда, однако, может быть двусторонней (например, болит голова в висках), если поражаются структуры на обеих сторонах шеи. Боль описывается, как постоянная, преимущественно, умеренная, но часто с изменением курса и ухудшением приступов. Приступ – тупой, давящий (часто, когда болит голова – давит на глаза), характерный не пульсирующей болью.

Как правило, болезненность начинается с затылка или затылочной области, и распространяется на лобно-височную часть головы, где часто воспринимается, как наиболее интенсивная. Некоторые люди указывают на чувства парестезии и дизестезии на поверхности головы, нередко боль описывается, как отдающая в плечо и руку. В большинстве случаев ощущения тупые, расплывчатые. Приступы, как правило, провоцируются определёнными факторами, которые включают:

  • движение шеи;
  • неправильное положение головы;
  • внешнее давление на шею и затылочную область.

Продолжительность каждого приступа может находиться в диапазоне от нескольких часов до нескольких дней, иногда – даже недель.

Одним из основных симптомов является ограничение диапазона движений в шейном отделе позвоночника (как пассивное, так и активное) и положения шеи. В шейных и плечевых мышцах расположены триггерные точки (trigger points), ручная стимуляция которых вызывает отражение боли в области шеи, затылка и других частей головы.

Сопровождающие и необязательные симптомы представлены следующими явлениями:

  • тошнота и рвота;
  • головокружение;
  • светобоязнь и фонофобия;
  • дисфагия;
  • затуманенное зрение;
  • ипсилатеральный периокулярный отёк или покраснение (на одном уровне).

Некоторые люди описывают также такие признаки, как:

  • нарушения сна;
  • нарушение концентрации внимания;
  • депрессия или другие невротические расстройства.

Часто встречаются обнаруживаемые признаки повышенной нервно-мышечной возбудимости.

Другим диагностическим критерием (используемым, в основном, в научных исследованиях, а не на практике) является положительный ответ на анестезирующие блокады анатомических структур, подозреваемые в индукции цервикогенной головной боли, т.е., создании переходного периода без боли. Чаще всего, речь идёт о таких структурах, n. occipitalis major, n. occipitalis minor или спинной корень C2.

При постановке диагноза имеет значение и незначительный эффект терапии Индометацином, Эрготамином или Суматриптаном.

Критерии в соответствии с IHS

В Международной классификации головной боли с 2004 года описаны критерии для диагностики цервикогенной цефалгии, которые своим содержанием отличаются от предыдущих.

Заболевания шейного отдела позвоночника часто рассматриваются, как наиболее частые пусковые механизмы головной боли, в частности, потому, что многие боли начинаются в затылочной области или в этом районе максимально локализуются. В шейном отделе позвоночника дегенеративные изменения при рентгенологическом исследовании могут быть продемонстрированы, практически, у всех людей в возрасте старше 40 лет.

Локализация боли и наличие дегенеративных изменений могут быть приемлемыми факторами, считающимися наиболее распространёнными причинами боли, но многие исследования показали, что подобные изменения являются широко распространёнными даже среди людей, которые никогда не страдали от цефалгии.

Спондилёз или остеохондроз, таким образом, не может рассматриваться, как объяснение ЦГБ. Кроме того, клинические симптомы, такие, как болезненность в шейной области, сосуществующая боль в плече, ограничение движений позвоночника, тошнота, рвота, светобоязнь или проявление фонофобии не являются исключительными для ЦГБ, и не определяют связь между расстройством и источником боли.

Доказательства того, что боль может быть связана с расстройством в области шеи, должны быть основаны, по меньшей мере, на одном из следующих значений:

  • демонстрируются клинические признаки, доказывающие происхождение боли в шее (причём, именно в определении достоверных и надёжных тестов IHS видит самую большую проблему, т.к. она не считает клинические признаки, такие, как ограниченная подвижность или вегетативные симптомы достаточным доказательством происхождения боли);
  • подавление боли диагностической блокадой шейной структуры или ее иннервация с использованием плацебо (или любых других надлежащих мер контроля).
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Головная боль из за гормонов

По крайней мере, 3 месяца безболезненного периода после успешного лечения причинных расстройств или поражений.

Заключение

Цервикогенные головные боли являются относительно частой причиной хронической цефалгии, но часто остаются непризнанными или неправильно диагностированными. Комплекс симптомов может быть очень похожим на наиболее часто диагностируемые первичные головные боли, такие, как мигрень или тензионная цефалгия. Иногда ЦГБ даже может сосуществовать с мигренью или быть её спусковым механизмом, но при соответствующей профилактике мигрени наблюдается эффект снижения частоты приступов мигрени без улучшения клинической картины.

Ранняя диагностика, т.е. детальное исследование опорно-двигательного аппарата, а также применение междисциплинарных терапевтических процедур могут существенно повлиять на продолжительность и стоимость лечения. Необходимо, однако, всегда исключить тяжёлые органические заболевания.

Источник: http://golovamed.com/vid-simptom/tservikogennaya-golovnaya-bol

Цервикогенные головные боли: диагностика и терапия

О.В.Воробьева, Кафедра нервных болезней ФППОВ ГОУ ВПО ММА им. И.М.Сеченова

Цервикогенные головные боли (ЦГБ) — неспецифический симптомокомплекс, этиологически и патогенетически связанный с патологией различных анатомических образований в шейном отделе. Впервые термин ЦГБ в международную практику ввели O.Sjaastad и соавт. в 1983 г. [1]. Среди хронических односторонних головных болей 15—20% составляют ЦГБ.

К источникам формирования ЦГБ относятся:

  • верхние шейные мышцы, сухожилия;
  • унковертебральные сочленения;
  • фасеточные суставы;
  • периост, связки;
  • диск СII—СIII;
  • вертебральная и внутренняя сонная артерии;
  • твердая мозговая оболочка верхнего отдела спинного мозга.

Почему источник первичной боли, локализующийся в области шеи, приводит к головной боли? Впервые патофизиологическая модель, объясняющая боль при ЦГБ, была предложена F.Kerr в 1961 г. [2]. Этот парадокс объясняется конвергенцией между афферентами тройничного нерва и трех верхних шейных сегментов спинного мозга. Сенсорное ядро спинального тракта, содержащее ноцицептивные нейроны, простирается до III—IV сегмента спинного мозга, именно в этих сегментах также концентрируется болевая информация от афферентных волокон шейных нервов СII и СIII, иннервирующих структуры шеи. Таким образом, формируется тригеминоцервикальная система, которая служит анатомической и физиологической базой формирования ЦГБ. В 1997 г. получены убедительные нейрофизиологические доказательства, подтверждающие правильность гипотезы F.Kerr. P.Goadsby показал, что стимуляция большого затылочного нерва повышает нейрональную активность в обеих системах: цервикальной и тригеминальной [3].

Экзогенные или эндогенные факторы (травма, растяжение мышц, связок, дегенеративные изменения суставов и позвонков и др.), воздействующие на шейный отдел позвоночника, повреждают ткани шейного региона. В фокусе повреждения происходит синтез «медиаторов воспаления, альгогенов». Альгогены активируют «спящие» болевые рецепторы, повышают чувствительность рецепторов к химическим и механическим стимулам, развивается первичная гипералгезия, характеризующаяся снижением порога болевой чувствительности в зоне повреждения ткани. В условиях гипералгезии незначительные механические стимулы начинают восприниматься как болевые. Одними из ключевых медиаторов боли являются простагландины — модуляторы активности болевых рецепторов. Также они облегчают проведение болевого стимула и усиливают продукцию других альгогенов: субстанции Р, брадикинина, окиси азота.

Поток болевой информации с периферии по С-волокнам спинальных нервов СII—СIII поступает в спинной мозг и возбуждает тригеминоцервикальное ядро (сегменты СI—СIII спинного мозга). Избыточная болевая импульсация благодаря индукции возбуждающих аминокислот приводит к прогрессивному увеличению возбудимости ноцицептивных нейронов (феномен «взвинчивания»). Сенситизация ноцицептивных нейронов (центральная сенситизация) вызывает вторичную гипералгезию, площадь которой может быть шире зоны повреждения. За счет конвергенции афферентного возбуждения в процесс вовлекаются более высокие сегменты чувствительного ядра тройничного нерва и болевая зона еще более расширяется, захватывая голову и даже лицо. Центральную сенситизацию большинство исследователей рассматривают как один из возможных механизмов поддержания и персистирования боли. Современные исследования убедительно доказывают, что простагландины драматическим образом не только влияют на первичную гипералгезию, но и принимают участие во вторичной гипералгезии. Избыточная продукция простагландинов в спинном мозге усиливает центральную сенситизацию и в конечном итоге влияет на интенсивность и продолжительность чувства боли.

Учитывая ведущую роль альгогенов, в том числе простагландинов, в патогенезе ноцицептивной боли, основным принципом обезболивания является ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС путем подавления синтеза и секреции альгогенов. Этому требованию наиболее полно отвечают ненаркотические анальгетики (класс нестероидных противовоспалительных препаратов — НПВП).

Клиническая картина

ЦГБ имеет ярко выраженные клинические особенности, позволяющие отличить ее от первичных головных болей (мигрень, головные боли напряжения и др.). Анагностические клинические маркеры ЦГБ могут быть резюмированы следующим образом:

1. Для ЦГБ характерна строго односторонняя локализация боли без смены сторон в отличие от мигрени, для приступов которой характерна смена сторон. Ранее унилатеральность ЦГБ считалась облигатным феноменом. В настоящее время этот критерий несколько смягчен. Вовлечение противоположной стороны не противоречит диагнозу. Односторонняя боль характерна для дебюта заболевания. В дальнейшем на высоте приступа боль может распространяться на другую сторону, но все же доминируя на стороне возникновения.

2. Интенсивность боли средняя или выраженная, но не «мучительная» в отличие от кластерной головной боли. По характеру боль скорее тупая, чем острая и пульсирующая. Отличительной характеристикой ЦГБ является паттерн распространения боли в период атаки. Обычно боль начинается в области шеи, затем уже переходит на затылок и в дальнейшем захватывает глазнично-лобно-височную область, где на пике атаки может быть даже более сильной, чем в затылочном отделе головы. Эпизоды боли имеют различную продолжительность, нередко боль становится постоянной монотонной либо флюктуирующей. В целом ЦГБ в большинстве случаев более продолжительная, чем мигренозные атаки. На начальных этапах ЦГБ является эпизодической, в дальнейшем трансформируясь в хроническую. Быстрая хронизация — характерный признак этой формы головной боли.

3. Важнейшим диагностическим критерием ЦГБ являются симптомы вовлечения шеи. Как правило, триггеры болевой атаки локализованы в шее. Возникновение ЦГБ может быть связано с неловким движением в шейном отделе позвоночника или длительным пребыванием в неудобной позе. Нередки анамнестические указания на роль прямой или опосредованной травмы шейного отдела (особенно «хлыстовой») в возникновении головной боли. Пациенты предъявляют жалобы на «окостенелость», «зажатость в шее». Может наблюдаться ограничение объема движений в шейном отделе. Внешнее давление в верхней шейной или затылочной областях на симптоматической стороне усугубляет головную боль. Наряду с головной болью нередко больной испытывает ипсилатеральную боль неопределенного характера в областях шеи, плеча, руки. В таких случаях основные патологические изменения затрагивают также сегменты шейного отдела позвоночника СV—СVI и ниже. При этом боль в плече и/или руке может по времени не совпадать с приступом головной боли.

4. Симптомы сопровождения (фото- и фонофобия, тошнота, рвота, ипсилатеральный периокулярный отек) не являются характерными для ЦГБ. Возможно ощущение дискомфорта, вызванного светом и звуком. Этот феномен часто встречается также у пациентов с головными болями напряжения. Но у пациентов с ЦГБ проявления фото- и фонофобии более выражены на симптоматической стороне, т.е. в данном симптоме также прослеживается характерная для ЦГБ асимметрия. В то же время сочетание с головокружением является типичным для ЦГБ.

Односторонняя головная боль

  • Приступ боли начинается с шейно-затылочной области.
  • Симптомы болевого сопровождения включают головокружение, неприятные (иногда болевые) ощущения в области шеи, плеча.
  • Возможность воспроизведения приступа при механическом воздействии на структуры шеи.

Диагностические критерии

Диагностика ЦГБ базируется не только на клинической картине, но и требует проведения специального обследования. С диагностической целью полезно производить пальпацию по ходу большого и малого затылочных нервов (в углублении непосредственно за сосцевидным отростком и по краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы) на симптоматической стороне. Данная манипуляция может спровоцировать привычный приступ боли. Кроме того, используются вспомогательные диагностические тесты.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Головная боль в области ушей

Ротационный тест проводят в положении сидя, причем руками пациент должен держаться за ручки кресла или подложить ладони под ягодицы для фиксирования плеч. Врач проводит ротацию головы пациента в одну, а затем в другую сторону. Оценивают подвижность (гипер/гипо или норма), сопротивление в конце пассивного движения (сильное, нормальное, слабое, «пустое») и наличие болевых ощущений в момент манипуляции (есть, нет). Сопротивление в конце пассивного движения (endfeel) может быть нормальным или сильным при мышечном спазме или, наоборот, слабым и даже отсутствовать («пустое» сопротивление), когда нет органической резистентности, но движение прекращается из-за боли. Ротационный тест положительный, если два из трех оцениваемых критериев не соответствуют норме. Адаптированный Spurling-тест проводят в той же позиции, что и ротационный. Он включает пассивную латеральную флексию, гомолатеральную ротацию, экстензию и аксиальную компрессию. По визуальной аналоговой шкале оценивают спровоцированную в момент пассивных движений боль. При наличии 20 баллов и более тест расценивают как положительный. Наконец, проводят анестезию по ходу большого и малого затылочных нервов. Редукцию головной боли рассматривают как положительную реакцию на анестезию. Желательно проведение нейровизуализационного исследования шейного отдела позвоночника (рентген и/или КТ/МРТ) для исключения серьезного повреждения шейного отдела позвоночного столба. O.Sjaastad и соавт. в 1998 г. показали, что минимальные требования для диагностики ЦГБ включают [4]:

  • унилатеральные атаки головной боли без чередования сторон,
  • ипсилатеральную боль в плече или предплечье,
  • редукцию объема движений в шейном отделе позвоночника,
  • положительный эффект от блокады анестетика.

Причинами возникновения ЦГБ являются нарушения или повреждения в шейном отделе позвоночника или мягких тканях шеи. В первую очередь следует исключать серьезные причины боли: опухоли, переломы, ревматоидный артрит. Чаще всего причиной ЦГБ является дисфункция связочного аппарата и мышц шеи, вызванные травматизацией и/или дегенеративным поражением позвоночника. Как правило, боль разрешается в течение 3 мес после успешного лечения основной причины, локализующейся в структурах шеи.

Существует множество способов лечения ЦГБ боли, однако наиболее часто прибегают к фармакологическому лечению.

Методы лечения ЦГБ

Неинвазивные методы:

  • Фармакологическое лечение
  • Избегание нагрузочных факторов
  • Транскутанная стимуляция
  • Постизометрическая релаксация мышц
  • Психотерапия

Инвазивные методы:

  • Блокада большого затылочного нерва
  • Применение ботулотоксина
  • Трансфораминальные и эпидуральные инъекции стероидов
  • Стимуляция дорсальных столбов

В отличие от первичных головных болей препаратами выбора при ЦГБ являются ненаркотические анальгетики. Попытки использовать антимигренозные препараты пока оказались недостаточно успешными. Исследования показали, что эрготамин практически неэффективен. Доказательное суждение об эффективности триптанов нуждается в проведении расширенных клинических исследований. Поэтому в свободной клинической практике предпочтение отдается НПВП. Человечество использует НПВП более 100 лет. Однако первый реальный прогресс в нашем понимании механизма действия НПВП произошел 30 лет тому назад, когда было выяснено, что эти многочисленные химически различные вещества редуцируют продукцию простагландинов.

Основные эффекты НПВП ассоциированы с блокадой циклооксигеназы (ЦОГ) — фермента, который превращает арахидоновую кислоту, обязательный компонент мембраны любой клетки, в предшественник простагландинов. Благодаря этому эффекту НПВП достигается ограничение поступления ноцицептивной импульсации из фокуса повреждения в ЦНС. Идентифицированы две формы ЦОГ. Постоянно продуцируемая форма фермента ЦОГ-1 — один из основных ферментов организма, ответственный за физиологическую активность простагландинов и, соответственно, за многие физиологические процессы. Напротив, форма ЦОГ-2 продуцируется главным образом под воздействием повреждающего фактора, приводящего к воспалению, и отвечает за патологические простагландины, которые вызывают боль и лихорадку. Открытие и изучение характеристик ЦОГ-2 в начале 90-х годов вызвали многочисленные исследования, направленные на поиск селективных ингибиторов этой изоформы фермента. Ранжирование НПВП по селективности ингибиции ЦОГ-2 способствовало созданию новой классификации НПВП, которая позволяет клиницисту лучше осуществить индивидуальный выбор препарата. Преимущественно селективные ингибиторы ЦОГ-2 (ацеклофенак, мелоксикам, нимесулид, набуметон) обладают наиболее оптимальным соотношением эффективность/переносимость.

Одним из главных ориентиров в выборе оптимального НПВП является индивидуальная интенсивность болевых ощущений, прогнозируемая длительность применения НПВП и спектр переносимости. Особенности клинической картины ЦГБ, характеризующейся приступами интенсивной боли часто на фоне постоянной фоновой головной боли и боли в шее, требуют обезболивание препаратом с быстрым выраженным анальгетическим эффектом, сохраняющимся длительное время. Этим характеристикам в полной мере отвечает нимесулид (торговое название Нимесил"). Нимесулид в дозе 100 мг реализует мощный анальгетический эффект через 30 мин сразу после приема, что способствует быстрому купированию болевой атаки.

Фармакокинетической особенностью нимесулида является быстрая абсорция. Прием пищи, пол, возраст не оказывают значимого эффекта на фармакокинетику нимесулида. Анальгетический эффект нимесулида обеспечивается его уникальным механизмом действия. Известно, что помимо ЦОГ-2-зависимого анальгетического эффекта некоторые НПВП влияют на синтез и активность других нейроактивных веществ, играющих определенную роль в восприятии болевого раздражения ЦНС (ЦОГ-независимый эффект). У нимесулида ЦОГ-независимая модуляция болевого восприятия вносит значительный вклад в анальгетическую эффективность. Нимесулид наряду с ингибированием ЦОГ-2 подавляет синтез свободных радикалов, протеолитических энзимов, цитокинов и гистамина. Влияние нимесулида на цитокины считается уникальным среди НПВП, именно этим его эффектом объясняется быстрота и сила анальгетического эффекта. Вместе с купированием атак головной боли НПВП воздействуют на причинный фактор ЦГБ, блокируя первичный ноцицептивный источник в шейном регионе. Продолжительность действия нимесулида (в течение 12 ч) способствует устойчивому блокированию первичного источника боли, что нивелирует риск хронизации боли. Стандартный режим дозирования составляет 200 мг/сут в 2 приема.

В среднем курс терапии ЦГБ составляет 1–3 мес, что делает приоритетным использование препаратов с минимальным влиянием на желудочно-кишечный тракт (ЖКТ). Поражение ЖКТ при применении НПВП является, пожалуй, наиболее распространенным и ярким из побочных эффектов и осложнений, связанных с применением этой группы лекарственных средств. Побочные эффекты со стороны ЖКТ наблюдаются примерно у 10—20% пациентов. Имеются различия в частоте и выраженности гастропатий, связанные с длительностью применения НПВП, уровнем использованных дозировок и другими факторами. Но эндоскопически выявляемые язвы желудка диагностируют приблизительно у 20% пациентов даже после кратковременного приема НПВП (недельный курс). Поэтому, планируя кратковременный курс терапии НПВП, нельзя пренебрегать спектром безопасности препарата. Селективные ингибиторы ЦОГ-2 в отличие от традиционных НПВП обладают высоким уровнем безопасности, подтвержденным многочисленными клиническими исследованиями, включавшими несколько десятков тысяч больных. Клинические исследования демонстрируют хороший профиль гастроинтестинальной толерантности нимесулида. Необходимо помнить, что нимесулид имеет ограничения по возрасту (противопоказан детям младше 12 лет).

В заключение необходимо еще раз подчеркнуть, что в настоящее время выбор НПВП в основном обусловлен расчетом индивидуального риска развития побочных эффектов.

Хронические ЦГБ требуют использования комбинированной терапии. Наличие у больного симптомов депрессии и/или хронизация боли являются показанием к дополнительному назначению психотропных средств. При лечении хронического болевого синдрома приоритетное положение занимают антидепрессанты. Наиболее часто применяемая комбинация состоит из НПВП и антидепрессанта. Для лечения болевых синдромов наиболее доказанной эффективностью обладает амитриптилин. Безусловно, полезным считается использование психотерапии и практик, направленных на релаксацию шейных мышц. Купирование болевого синдрома не всегда означает полное исцеление больного, так как могут сохраняться латентные причины ЦГБ.

Избегание позного напряжения, ежедневные занятия лечебной физкультурой, владение аутогенной тренировкой с умением расслаблять мышцы — эффективная защита против рецидивов ЦГБ.

  1. Sjaastad O, Saunte C, Hovdahl H et al. Cervicogenic headache: an hypothesis. Cephalalgia 1983; 3 (4): 249–56.
  2. Kerr FWL, Olafson RA. Trigeminal and cervical volleys. Arch Neurol 1961; 5: 69–76.
  3. Goadsby P, Knight Y, Hoskin K. Stimulation of the greater occipital nerve increases metabolic activity in the trigeminal nucleus caudalis and cervical dorsal horn of the cat. Pain 1997; 73 (1): 23–8.
  4. Sjaastad O, Fredriksen T, Pfaffenrach V. Cervicogenic headache: diagnostic criteria. The Cervicogenic Headache International Study Group. Headache 1998b; 38 (6): 442–5.

Источник: http://www.paininfo.ru/articles/consilium_medicum/3524.html

Ссылка на основную публикацию