Сестринский уход при атопическом дерматите у детей

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Сестринский процесс при атопическом дерматите

Сестринский процесс при атопическом дерматите. За последние годы распространенность аллергических заболеваний во всем мире увеличилась в 3 раза и продолжает неуклонно возрастать. Атопический дерматит — одно из наиболее ранних и частых клинических проявлений аллергии у детей.

Информация о заболевании. Атопический дерматит (АтД) — хроническое рецидивирующее аллергическое воспалительное заболевание кожи. Начинается в 60 % случаев на первом году жизни. АтД часто предшествует развитию бронхиальной астмы у детей.

Факторы риска развития АтД: генетическая предрасположенность к развитию аллергии (семейный аллергический анамнез); особенности конституции ребенка — диатезы (аномалия конституции, состояние. при котором организм на обычные раздражители отвечает неадекватными реакциями и определяет предрасположенность к развитию определенных патологических процессов); нерациональное питание матери во время беременности и в период кормления ребенка грудью; курение и злоупотребление алкоголем во время беременности и в период кормления грудью; раннее искусственное вскармливание, быстрое введение в рацион ребенка продуктов, обладающих высокоаллергенными свойствами; неправильный уход за кожей (использование шампуней, лосьонов, кремов со щелочными высокими значениями рН. способствующими сухости кожи); нарушение правил проведения вакцинации: нарушение функции желудочно-кишечного тракта: нерациональная антибиотикотерапия: социальный и экологический дискомфорт.

Аллергены. Наибольшее значение в детском возрасте имеют аллергены неинфекционного происхождения пища, лекарства и химические вещества. Основной причиной развития АтД у детей первого года жизни являются пищевые аллергены. Причинно-значимым аллергеном может быть любой пищевой продукт, но есть пищевые продукты, обладающие наиболее высокой сенсибилизирующей активностью и вызывающие аллергические реакции у большинства больных детей. Роль различных аллергенов неодинакова и зависит от возраста ребенка. У детей первых лет жизни чаше всего аллергические реакции появляются при употреблении молока, яиц, пищевых злаков, сои. рыбы.

Причинно-значимые аллергены (пищевые продукты):

С высокой степенью аллергенности: молоко животных (коровье, козье молоко и др.). куриное яйцо; рыба, морепродукты, икра; куриное мясо; злаковые культуры (пшеница, рожь); орехи; овощи (морковь, томаты); фрукты и ягоды (киви, виноград, клубника, земляника. малина, манго, ананас, хурма, гранаты, цитрусовые, дыня); грибы: мед. кофе, шоколад.

Со средней степенью аллергенности: свинина, говядина, мясо индейки; гречневая и овсяная крупа, рис; горох, бобы, соя; кукуруза; картофель, капуста, перец красный; абрикосы, персики, бананы, клюква, черника, брусника, черная смородина.

С низкой степенью аллергенности: конина, мясо кролика, тощая баранина; перловка, пшено; кабачки, патиссоны, тыква светлой окраски, репа, огурцы, арбуз; зеленые сорта яблок, белая смородина, крыжовник, слива, белая черешня.

Важной проблемой пищевой аллергии является перекрестное реагирование различных групп аллергенов. Знание возможных вариантов таких реакций помогает правильно составить элиминационную (гипоаллергенную) диету. Например, при аллергии к коровьему молоку может появиться аллергическая реакция на козье молоко; при аллергии к куриному яйцу — на майонез, крем. Под пищевой сенсибилизацией может скрываться псевдоаллергическая реакция на вещества. попадающие в пищевые продукты при их переработке — это пищевые красители, консерванты и ароматизаторы. С возрастом значимость пищевых аллергенов снижается и возрастает роль ингаляционных (бытовые и пыльцевые аллергены).

Триггеры (факторы, вызывающие обострение): резкие изменения климатических условий; высокие значения температуры и влажности; химические раздражающие вещества: средства для стирки, уборки помещений; мыла; лосьоны с отдушкой и др.; физические раздражающие факторы: расчесывание, потение, синтетическая одежда; пища, оказывающая раздражающий эффект (острая, кислая): инфекция; психосоциальные стрессы: хронические заболевания.

Современные методы диагностики:

— Кожные тесты с аллергенами прик-тест, скарификацнонные кожные пробы, внутрикожные пробы в период ремиссии для выявления причинно-значимых аллергенов. Элиминационно-провокационные пробы с пищевыми продуктами для выявления пищевой аллергии, особенно к злаковым и коровьему молоку. Определение концентрации иммуноглобулинов Е в сыворотке крови. Определение аллергенспецифических иммуноглобулинов Е-антител в сыворотке крови.

Радиоаллергосорбентный тест — выявление аэроаллергенов.

Принципы лечения. При лечении требуются усилия не только педиатра, но и аллерголога, дерматолога, диетолога, гастроэнтеролога, отоларинголога, а также настойчивость и терпение самих родителей, полное доверие между родителями, врачами и медицинской сестрой.

I. Диетотерапия: должна обеспечивать физиологические потребности ребенка в основных пищевых ингредиентах, энергии, витаминах. минеральных веществах, микроэлементах.

Назначается в два этапа.

Первый этап: до проведения аллергологического исследования: назначается неспецифическая гипоаллергенная диета с исключением из рациона наиболее вероятных аллергенов: режим питания.

Суточный объем и качественный состав пищевого рациона должен соответствовать возрасту ребенка.

Второй этап после получения результатов обследования: дополнительная коррекция пищевого рациона с целью элиминации (исключения) причинно-значимых аллергенов.

— Продолжительность диеты индивидуальна. Расширение осуществляется осторожно и постепенно под контролем общего состояния ребенка. Для установления причинно-значимого аллергена необходимо ведение «Пищевого дневника» не менее 1 мес., в котором отмечают все получаемые ребенком продукты питания, время их введения, количество. качество (свежие, консервированные, длительность хранения и др.). Врач-педиатр анализирует результаты и проводит исключение подозреваемого пищевого аллергена. Исключается не только основной продукт, но и продукты, вызывающие перекрестные аллергические реакции. Самым лучшим питанием для ребенка является грудное молоко, поэтому необходимо стараться сохранять естественное вскармливание как можно дольше. При невозможности грудного вскармливания и в случае сенсибилизации к белкам коровьего молока можно использовать смеси НАН Гипоаллергенный 1 или 2, смеси на основе соевого белка: Ниутриция, Нутрилак-соя. Продолжительность безмолочного питания составляет от 4-6 мес. до 1 года и более. При аллергической реакции на соевые смеси и тяжелом течении АтД можно перейти на смеси с высокогидролизированным белком: Альфаре (Нестле). Нутрилон Пепти, Прегистимил. Фресопеп. Фрисопеп АС и др. Детям с риском формирования АтД и при отсутствии аллергии к белкам коровьего молока при невозможности естественного вскармливания лучше назначать: НАН Гипоаллергенный, Хумана, Хипп Гипоаллергенный. При легких проявлениях АтД в качестве основного продукта можно использовать адаптированные кисломолочные смеси — НАН кисломолочный.

Прикормы: 1-й вводится с 4,5-5 мес. — это монокомпонентное овощное пюре из кабачков, белокочанной капусты, патиссонов, цветной капусты, брокколи, тыквы светлоокрашенной и других овощей зеленой и белой окраски. К овощному пюре добавляется растительное масло (оливковое, кукурузное, подсолнечное): 2-й вводится с 5.5-6.0 мес. в виде безмолочной каши из гречневой, кукурузной, рисовой, ячневой, овсяной крупы. Каши разводятся водой или получаемыми молочными смесями. Кашу давать 1 раз в день, и каждый раз из разной крупы: с 5.5-6.0 мес. вводится мясное пюре из дважды вываренного мяса (говядина); 3-й вводится с 8-9 мес. в виде второго овощного пюре или овошекрупяного блюда (кабачки с рисовой крупой, цветная капуста с гречкой). Мясной бульон противопоказан. Супы лучше готовить вегетарианские. Соки только из зеленых сортов яблок.

Диетотерапия у детей старше I года: из рациона исключаются причинно-значимые аллергены и назначается индивидуальная элиминационная диета — безмолочная, беззлаковая, без яиц и т. д.

В период клинических проявлений АтД диета должна быть максимально строгой, элиминация не только причинно-значимых, но и перекрестно реагирующих аллергенов. В стадии ремиссии рацион ребенка постепенно расширяется за счет ранее исключенных продуктов и блюд. Адекватно подобранное питание на начальных стадиях АтД ускоряет ремиссию, а при тяжелом течении способствует улучшению состояния ребенка.

II. Создание гипоаллергенного быта.

Установлено, что бытовые, эпидермальные. пыльцевые и другие аллергены окружающей среды играют определенную роль в развитии обострений и хронизации АтД. Поэтому необходимо:

— максимально разгрузить комнату (квартиру) от лишних вещей. особенно собирающих пыль:

— ежедневно проводить влажную уборку: использовать воздухоочистители, тщательно проветривать квартиру, следить за свежестью воздуха в ночное время;

— не держать комнатные растения, домашних животных и птиц, шкуры животных:

— использовать специальные противоаллергенные постельные принадлежности, одеяла, подушки, матрацы:

— не допускать контакта ребенка с бытовой химией; веществами с резким запахом (косметика, духи, дезодоранты и т. д.);

— исключить пассивное курение ребенка.

III. Медикаментозная терапия: антигистаминные препараты (супрастин, диазолин и др.), обладающие десенсибилизирующим, противовоспалительным и седативным эффектом, уменьшают зуд; кларитин, зиртек, кестин, телфаст — препараты нового поколения, не обладают седативным эффектом, не вызывают привыкание, назначаются длительно до 6 мес.; применяются у детей старше 1 года. Витаминные препараты назначают для нормализации обменных процессов; ферментативные препараты — абомин, панзинорм форте, креон и биопрепараты хилак форте — при функциональных нарушениях желудочно-кишечного тракта.

IV. Наружная (местная) терапия для восстановления эпидермиса. устранения субъективных ощущений и воспалительной реакции кожи. лечения и профилактики вторичной инфекции: примочки, эмульсии. лосьоны, болтушки, пасты, кремы, присыпки, мази. гели.

— Прогноз. Полное клиническое выздоровление наступает у 17- 30 % больных детей.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Вылечили атопический дерматит у ребенка

— Неблагоприятный прогноз на выздоровление имеют дети, у которых АтД развился в возрасте 1 -3 мес. жизни; дети с АтД в сочетании с бронхиальной астмой.

Показания к госпитализации. Обострение АтД с нарушением общего состояния; распространенный кожный процесс, сопровождающийся вторичным инфицированием; рецидивирующие кожные инфекции; неэффективность стандартной противовоспалительной терапии.

Этапы сестринского процесса при атопическом дерматите:

1 этап. Сбор информации о пациенте

Субъективные методы обследования. Характерные жалобы: беспокойство, нарушение сна, нарушение аппетита, кожный зуд, сухость. шелушение, различные высыпания, отеки, локальные или распространенные. гиперемия на коже: упорные опрелости (у детей первых месяцев жизни).

История (анамнез) заболевания: начало острое или постепенное, чаше в грудном возрасте.

История (анамнез) жизни: заболевший ребенок из группы риска, наличие аллергических заболеваний у родителей и/или родственников.

Объективные методы обследования:

Осмотр: ребенок беспокойный, раздражительный, кожный зуд. Опрелости в области ягодиц и промежности: гнейс на бровях и волосистой части головы, гиперемия и шелушение, мелкие чешуйки на коже шек: мокнущие трещины, эрозии; полиморфные высыпания, пятна, везикулы, папулы, мелкая узелковая сыпь, наполненная серозным содержимым.

Результаты методов диагностики (амбулаторная карта или история болезни): общий анализ крови — эозинофилия, лейкоцитоз, лимфоцитоз; скарификационные кожные пробы — выявляются причинно-значимые аллергены.

2 этап. Выявление проблем больного ребенка

Существующие проблемы, обусловленные аллергигеским воспалением кожи и слизистых оболочек. Кожный зуд. Патологические изменения на коже (отек, гиперемия, мокнутие или сухость, высыпания). Обильные слизистые выделения из носа. Неустойчивый стул, метеоризм.

Возможные потенциальные проблемы: прогрессирование заболевания в более тяжелое течение; риск вторичного инфицирования.

3-4 этапы. Планирование и реализация ухода за пациентом в условиях «стационар на дому».

Цель ухода: способствовать улучшению, не допустить переход в более тяжелое течение и развитие осложнений.

Сестринский процесс при атопическом дерматите представлен в таблице.

Сестринский процесс при атопическом дерматите

Источник: http://sestrinskoe-delo.ru/sestrinskoe-delo-v-pediatrii/sestrinskiy-protsess-pri-atopicheskom-dermatite

Сестринский процесс при атопическом дерматите.

Возможные проблемы пациента:

· Нарушение целостности кожи, слизистых.

· Дискомфорт из-за зуда.

· Высокий риск присоединения вторичной инфекции.

· Высокий риск развития аллергических заболеваний.

Возможные проблемы родителей:

· Дефицит информации о заболевании.

· Трудность в создании и поддержании гипоаллергенного быта

· Организация и обеспечение ребенка гипоаллергенной диетой.

· Чувство бессилия и вины.

· Страх за ребенка, неуверенность в благополучном исходе заболевания.

· Ошибки воспитания (потворствующая гиперопека).

1. Помочь родителям увидеть перспективу развития здорового ребенка, восполнить дефицит знаний о заболевании и прогнозе.

2. Объяснить необходимость создания гипоаллергенной обстановки в доме, убрать накопители домашней пыли.

3. Убедить родителей с осторожностью применять лекарственные препараты при любых заболеваниях ребенка.

4. Во время проведения местного лечения избегать воздействия на ребенка неблагоприятных факторов внешней среды и контактов с возможными аллергенами.

5. Отвлекать ребенка от расчесывания кожи, чаще брать его на руки, заниматься с ним играми, подбирать по возрасту игрушки.

6. Научить родителей накладывать мази, отмачивать себорейные корочки.

7. Рекомендовать родителям ежедневное купание ребенка с добавлением настоев из трав.

8. С осторожностью относиться к применению моющих средств, стиральных порошков, лосьонов, кремов.

9. Посоветовать родителям стирать детское белье без использования СМС.

10. Обучить родителей основным принципам гипоаллергенной диеты, технологии приготовления блюд, правилам ведения «пищевого дневника»:

Примерная схема заполнения «пищевого дневника».

  1. Посоветовать родителям периодически проводить профилактику дисбактериоза кисломолочными смесями или эубиотиками в течение 3-4 недель.
  2. Оградить ребенка от резких колебаний температуры и большой влажности. Проводить закаливающие мероприятия, массаж, гимнастику, длительные прогулки на свежем воздухе, порекомендовать осторожно ввести солнечные и морские ванны.
  3. Своевременно санировать очаги хронической инфекции всем членам семьи.
  4. Разъяснить родителям необходимость своевременного проведения вакцинопрофилактики по индивидуальному календарю с предварительной подготовкой ребенка (до и после прививки в течение 10 дней строго соблюдать гипоаллергенную диету и проводить курсы антигистаминных препаратов). Не планировать вакцинацию в жаркое время года, учитывать биоритмы, т.е. делать прививки в утренние часы.
  5. Рекомендовать родителям регулярное наблюдение за ребенком врачом-педиатром, иммунологом, аллергологом и другими специалистами по показаниям.

1. Что такое конституция человека?

2. Что такое диатез?

3. Какие выделяют виды диатезов?

4. Что такое экссудативно-катаральный диатез?

5. Какие причины и факторы риска развития ЭКД?

6. Каков механизм патологического процесса при ЭКД?

7. Какие основные клинические симптомы при ЭКД?

8. Какие принципы лечения диатеза?

9. Какое местное лечение может применяться при диатезе?

10. Какие осложнения могут развиться при диатезе?

11. Какие особенности диеты при атопическом дерматите?

12. Какие особенности гипоаллергенного быта?

13. Каков прогноз заболевания?

14. Какая профилактика должна проводиться при заболевании?

15. В чем заключаются особенности вакцинопрофилактики ребенка с диатезом?

· Учебник Святкиной К.А., стр. 117-120.

· Учебник Ежовой Н.В., стр. 212-217.

· Учебное пособие Севостьяновой Н.Г., стр.287-302.

· Учебное пособие Тульчинской В.Д., стр. 43-54.

Опорный конспект лекции по теме:

Дата добавления: 2015-08-14 ; просмотров: 1014 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Источник: http://helpiks.org/4-90551.html

Сестринский уход при атопическом дерматите

Понятие и сущность атопического дерматита, классификация и клинические проявления заболевания в зависимости от возраста, степени тяжести и распространенности. Факторы риска развития атопического дерматита, фармакологические препараты системного действия.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Хабаровского края

Краевое государственное бюджетное образовательное учреждение

среднего профессионального образования

«Хабаровский государственный медицинский колледж»

Лекционное занятие

Сестринский уход при атопическом дерматите

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Н.В.Андреева

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Профессиональный модуль ПМ. 02. Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессе.

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Методические указания для преподавателя

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Цели составления методической разработки:

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

· Обеспечить методическое сопровождение процесса обучения по профессиональному модулю ПМ. 02. «Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессе», МДК. 02.01. «Сестринский уход при различных заболеваниях и состояниях раздела 3. «Сестринский уход при различных заболеваниях и состояниях в педиатрии»».

· Способствовать формированию общих и профессиональных компетенций студентов в соответствии с требованиями ФГОС СПО, необходимых для выполнения профессиональной деятельности.

· Оказать методическую помощь преподавателям при подготовке к занятию и его проведении.

Методическая разработка составлена в соответствии с ФГОС СПО по специальности 060501 Сестринское дело, утвержденного приказом Министерства образования и науки РФ от 28. 10. 2009 г., и учебным планом КГБОУ СПО ХГМК, на основании рабочей программы профессионального модуля ПМ. 02. «Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессе», утвержденной в 2011 г.

Специальность: 060501.51 Сестринское дело

Профессиональный модуль: ПМ. 02. Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессе

Вид занятия: лекционное

Цель: Формировать у студентов общие и профессиональные и компетенции:

ОК 1. Понимать сущность и социальную значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый интерес

ОК 2. Организовывать собственную деятельность, выбирать типовые методы и способы выполнения профессиональных задач, оценивать их эффективность и качество

ОК 8. Самостоятельно определять задачи профессионального и личностного развития, заниматься самообразованием, осознанно планировать и осуществлять повышение своей квалификации

ОК 9. Ориентироваться в условиях частой смены технологий в профессиональной деятельности

ОК 10. Бережно относиться к историческому наследию и культурным традициям народа, уважать социальные, культурные и религиозные различия

ОК 12. Организовывать рабочее место с соблюдением требований охраны труда, производственной санитарии, инфекционной и противопожарной безопасности

ОК 13. Вести здоровый образ жизни, заниматься физической культурой и спортом для укрепления здоровья, достижения жизненных и профессиональных целей

ПК 2.1. Представлять информацию в понятном для пациента виде, объяснять ему суть вмешательств.

ПК 2.2. Осуществлять лечебно-диагностические вмешательства, взаимодействуя с участниками лечебного процесса.

ПК 2.3. Сотрудничать со взаимодействующими организациями и службами.

ПК 2.4. Применять медикаментозные средства в соответствие с правилами их использования.

ПК 2.7. Осуществлять реабилитационные мероприятия пациентам детского возраста.

1. Формировать ориентировочную основу знаний студентов по теме, изложив вопросы этиопатогенеза, клиники, диагностики и лечения атопического дерматита у детей.

2. Активизировать мыслительную деятельность, развивать активное внимание студентов, используя методы и приемы продуктивного обучения (эвристическая беседа).

3. Воспитывать профессионально важные качества (толерантность, ответственность, способность работать в коллективе, стремление к саморазвитию), обеспечивающие продуктивность трудовой деятельности специалиста.

Место проведения: лекционный зал колледжа.

Время проведения: 90 минут

Средства обучения и контроля:

2. учебно-методическое пособие «Сестринский уход при атопическом дерматите»

3. дидактические средства контроля и тренажа: логический диктант.

Методы обучения и формы их реализации:

Форма реализации метода

Ї объяснительно-иллюстративное изложение,

Ї повествовательное изложение

Ї эвристический диалог

В результате изучения темы студент должен

o Составлять конспект лекции.

o Участвовать в коллективном обсуждении предлагаемых проблем.

І Атопический дерматит. Причины. Механизм развития, предрасполагающие факторы. Основные клинические проявления. Особенности питания и лечения детей. Профилактика.

ОП. 00 Общепрофессиональные дисциплины

ОП 02 Анатомия и физиология человека

Строение кожи и подкожной клетчатки

ОП. 00 Общепрофессиональные дисциплины

ОП 03 Основы патологии

Общие закономерности патологического процесса при аллергии

ОП. 00 Общепрофессиональные дисциплины

ОП 05 Гигиена и патология человека

Факторы окружающей среды, влияющие на здоровье человека.

ПМ 01. Проведение профилактических мероприятий.

МДК 01.01. «Здоровый человек и его окружение»

Анатомо-физиологические особенности кожи и подкожной клетчатки, иммунной системы у детей.

Вскармливание детей раннего возраста.

2. Сестринский уход при заболеваниях органов дыхания у детей.

Основная литература для студентов:

Ежова Н.В.. Педиатрия. Учебник. — Минск. «Вышэйшая школа», 2009.

Запруднов А.Г. Детские болезни. Учебник. — М.Мед. 2007.

Лекционный материал по данной теме

Тульчинская В.Н.. Сестринское дело в педиатрии. Учебник.- Ростов-на-Дону. 2009.

Дополнительная литература для студентов:

1. Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика. Научно-практическая программа. Москва, Медицина, 2009.

2. Исаева Л.А., Баженова Л.К. и соавторы. Детские болезни. — Москва, Медицина, 2006.

3. Шабалов Н.П. Детские болезни. — Санкт-Петербург. «Питер». 2010.

Обоснование методических приемов

Организационный момент

приветствие, проверка присутствующих

Формировать ОК 1,2.

Мобилизовать внимание студентов. Создать рабочую атмосферу.

Вводная часть: формулирование задач, целей, краткая характеристика проблемы, мотивация изучения темы

Формировать ОК 1,2.
Сформировать мотив и активизировать познавательную деятельность студентов.

Показать теоретическую и практическую значимость изучаемого материала.

Основная часть: поэтапное формирование новых знаний.
План изложения:
1. Атопический дерматит. Этиология, патогенез.
2. Классификация, основные клинические проявления АД в зависимости от возраста, степени тяжести, распространенности.
3. Диагностика.

4. Принципы ухода и лечения.

Формировать ОК 1,2, 8-10, 12-13, ПК 2.1 — 2.7.
Формировать основу теоретических знаний студентов по теме.
Доказать важность теоретических знаний и их связь с практикой.

Воспитывать профессионально важные качества студентов (ответственность, способность работать в коллективе, способность к саморазвитию)

Закрепление нового материала.

Студентам предлагаются вопросы для закрепления материала (см. приложение)

Формировать ОК 1-12, ПК 2.1 — 2,4, 2,7.

Систематизировать знания, определить степень усвоения материала.

Заключительная часть: преподаватель отвечает на вопросы студентов, дает установку для самостоятельной подготовки студентов к практическому занятию. Домашнее задание.

Формировать ОК 1-12.

Сформулировать основной вывод, дать установку для самостоятельной работы.

Среди распространенных хронических заболеваний, начинающихся в детском возрасте, одно из ведущих мест занимают аллергические болезни. По определению экспертов ВОЗ, они представляют в настоящее время величайшее социальное бедствие и в XXI веке будут занимать 1 место в патологии и взрослых и детей. Нас ждет эпидемия алергопатологии, т.к. количество больных увеличивается в геометрической прогрессии. По данным ВОЗ: 35% населения Земного шара страдает атопией. В группе аллергических заболеваний ведущее значение по распространенности, раннему началу и упорному течению занимает атопический дерматит.

Атопический дерматит — хроническое рецидивирующее аллергическое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся кожным зудом, экссудативными или лихеноидными высыпаниями, с возрастными особенностями клинических проявлений.

Таким образом, АД — это самостоятельная нозологическая форма.

Лечение и профилактика атопического дерматита (АД) у детей становится в настоящее время одной из актуальнейших проблем педиатрии. В большинстве случаев заболевание формируется на первом году жизни. По данным эпидемиологических исследований в разных странах АД страдают от 10 до 28% детей, в общей структуре аллергических заболеваний он занимает одно из ведущих мест. На его долю в структуре аллергических заболеваний приходится 50-75%. Как правило, это первое проявление аллергии у ребенка. Почти у половины детей на фоне атопического дерматита в последующем формируется бронхиальная астма, аллергический ринит или поллиноз. В настоящее время АД рассматривается как стартовая патология в возрастной эволюции аллергии — «атопический марш» или «Атопический парад».

«Атопический марш» — рассматривается как естественное развитие атопических проявлений у ребенка по мере его взросления с прогрессированием клинических признаков атопического заболевания от атопического дерматита до аллергического ринита и бронхиальной астмы. Кожная сенсибилизация аллергенами может вызывать системный аллергический ответ, включающий верхние и нижние дыхательные пути. Кожная сенсибилизация предшествует сенсибилизации дыхательных путей. АД и другие атопические нарушения имеют общий патогенез и генетическую основу. В семи связанных исследованиях идентифицированы 9 различных хромосомных регионов связанных с БА. В этих регионах содержатся гены, которые кодируют белки, вовлеченные в иммунные функции, включающие интерлейкины, белки главного комплекса гистосовместимости (МНС), и компонент высоко-аффинного IgE рецептора. Частые взаимосвязи между АД и БА находят на хромосомах 5q31-33, 11q 13 и 13q 12-14.

Острота проблемы АД обусловлена не только его высокой распространенностью в детской популяции, но и ранним началом, быстротой развития хронических форм, приводящих к снижению социальной адаптации и инвалидизации ребенка.

Распространенность АД по отдельным регионам колеблется в широких пределах, достигая крайне высоких цифр в зонах экологического неблагополучия. Обнаружена прямая зависимость распространенности АД от степени и характера загрязнения окружающей среды, причем в районах с неблагоприятной экологической ситуацией манифестация кожных проявлений происходит в более раннем возрасте.

За последние десятилетия произошли некоторые изменения клинических характеристик АД. На современном этапе одной из особенностей его течения является учащение перехода острых форм в хронические. Вовлечение в патологический процесс наряду с кожей многих органов и систем организма позволяет рассматривать АД как системное заболевание. Именно это обстоятельство привлекает к нему внимание врачей разного профиля — педиатров, аллергологов, дерматологов, иммунологов, гастроэнтерологов.

Разработана и принята на II Конгрессе педиатров России (1999 г) научно-практическая программа «Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика», включающая современную концепцию болезни, которая ежегодно дорабатывается.

Роль различных факторов в этиологии АД

Факторы риска развития атопического дерматита

Причинные факторы (триггеры)

Нарушения характера питания

Нарушения правил режима и ухода за кожей

Одной из ведущих ролей в этиологии и патогенезе АД является генетическая предрасположенность. В 1,5 раза чаще отягощенность по материнской линии. Считается, что наследуется совокупность патофизиологических звеньев, обуславливающих патологический ответ:

Ї особенность иммунного ответа организма на поступление аллергена, что сопровождается гиперпродукцией общего Ig E и специфических Ig E-антител.

Ї Дисфункция Тh1 и Тh2. В настоящее время доказано, что определенный тип вирусов может привести к их приобретенной дисфункции.

Ї Неиммунные генетические детерминанты:

o Повышенный синтез противовоспалительной химазы тучной клетки, что сопровождается ее гиперреактивностью, склонность к гиперреактивности кожи зачастую становится тем фактором, который определяет реализацию атопической болезни в АД.

o Нарушение генетического контроля продукции цитокинов.

o Местные механизмы, характеризующиеся накоплением клеток Лангенгарса в коже детей.

o Повышенное число эозинофилов — «долгожителей» в периферической крови, генетически устойчивых к апоптозу, что способствует увеличению их циркуляции до 3 месяцев, хотя в норме они живут не более 1 месяца.

o Патология синтеза липидов, приводящая к дефициту церамидов и врожденной повышенной сухости кожи

Многочисленные исследования, проведенные в разных странах, подтвердили генетическую основу АД. Предполагается мультифакториальный полигенный тип наследования. Показано, что при наличии атопического заболевания у обоих родителей риск развития АД у ребенка составляет 60-80%, у одного из родителей — 45-50%. Причем чаще выявляется связь с атопическими заболеваниями по линии матери (60-70%), реже по линии отца (18-22%). Риск формирования АД у детей от здоровых родителей может достигать 10-20%.

Нельзя исключить возможность приобретенной поломки иммунного ответа (сходной с АД) или спонтанной мутации в результате неадекватного воздействия на растущий и формирующийся организм ребенка различных стрессовых ситуаций (болезни, химические, физические, психо-эмоциональные и др. воздействия). Важны особенности внутриутробного развития плода — 55% детей с АД перенесли гипоксию плода, которая оказывает непосредственное повреждающее воздействие на ЦНС, иммунную системы, а в последствии патологический Ig E — ответ.

К клинической манифестации заболевания приводят сочетание эндогенных и экзогенных факторов. Различные факторы окружающей среды определяют фенотипическое выражение генетически обусловленной предрасположенности к АД.

Ї Среди них особая роль принадлежит высокой антигенной нагрузки на плод, связанной с патологическим течением беременности и родов, с нарушением питания матери во время беременности и лактации, а также с ранним искусственным вскармливанием, ранним введением прикорма и продуктов, не соответствующим возрасту ребенка. У большинства детей первых лет жизни АД является следствием пищевой аллергии. Этиологический спектр ее в этом случае достаточно широк. Практически любой пищевой продукт может быть причиной аллергических реакций. Характер пищевой сенсибилизации существенно зависит от возраста ребенка. Так, у детей первого года жизни наиболее частыми причинами развития АД являются белки коровьего молока, злаков, яйца, рыбы и морепродуктов, а также сои.

Выделяют большую группу продуктов, обладающие высокой сенсибилизирующей активностью, которые при регулярном или чрезмерном употреблении могут способствовать развитию пищевой аллергии. Это, прежде всего, яйца, рыба, морепродукты, икра, какао, шоколад, грибы, мед, морковь, помидоры. К продуктам со средней аллергизирующей активностью относятся персики, абрикосы, клюква, бананы, зеленый перец, картофель, горох, рис, кукуруза, греча. Слабой аллергизирующей активностью характеризуются зеленые и желтые яблоки и груши, белая смородина, белая черешня, крыжовник, кабачки, патиссоны, кисло-молочные продукты, конина.

Ї Большое значение, как фактор, имеют патология органов ЖКТ и особенно дисбиоз кишечника (в 89% случаев), которые приводят к нарушению пищеварительного барьера и повышенному всасыванию различных антигенов

Ї Несомненная роль таких факторов, как частые вирусные и паразитарные инфекции и наличие очагов хронической инфекции у детей (в 56% случаев). Бактериальная сенсибилизация является причиной тяжелого течения АД. Бактериальная сенсибилизация, выявляемая в 20% случаев и связанная с наличием у детей очагов хронической инфекции, способствует гиперпродукции IgЕ и является причиной тяжелого течения АД. Доказана роль золотистого стафилококка в обострении АД, который в 80—90% случаев является основным микроорганизмом, колонизирующим пораженные участки кожи при АД, и выделяющим эндотоксины со свойствами суперантигенов, которые угнетают апоптоз н стимулируют пролиферацию Т-лимфоцитов, что ускоряет хронизацию аллергического воспаления кожи.

Ї Существенным фактором риска АД являются также нарушения экологии среды обитания и микроокружения ребенка, характерные для современного стиля жизни.

Если у детей первых лет жизни пищевая аллергия является ведущей причиной развития АД, то с возрастом она теряет свою доминирующую роль. Так, у детей от З до 7 лет этиологическое значение пищевой аллергии в целом сохраняется, но сенсибилизация к некоторым аллергенам (белок коровьего молока, куриного яйца и др.) снижается. В этом периоде увеличивается этиологическая значимость бытовых, клещевых, пыльцевых аллергенов, причем характерно как постепенное возрастание частоты моновалентной аллергии, так и расширение спектра аллергенов, переход в поливалентную аллергию.

По существу пищевая аллергия является стартовой сенсибилизацией, на фоне которой путем перекрестных реакций между разными видами аллергенов формируется гиперчувствителькость к новым аллергенам.

В развитии АД участвуют не только специфические иммунные, но и неспецифические (неиммунные) механизмы. Они вместе и определяют своеобразие реакции кожи на действие причинных факторов, выражающееся в особенностях иммунного ответа и гиперреактивности.

Следует признать, что на сегодняшний день патогенетически обоснованная концепция АД отсутствует. В то же время, проведенные исследования позволили впервые выделить 3 варианта развития АД:

1. истинный аллергический;

Ведущим иммунопатологическим механизмом развития АД является изменение соотношения между Т хелперами первого (Тh1) и второго (Тh2) порядка в пользу последних, что приводит к повышенной продукции Ig Е, которые фиксируются к специфическим рецепторам на мембранах клеток Лангерганса и тучных клеток.

Причем клетки Лангерганса являются основными клетками, ответственными за Ig Е-опосредованное накопление аллергенов в коже и их представление Т-клеткам. Их количество у больных АД значительно выше, чем у практически здоровых лиц. В этом видят одну из главных причин поражения кожи при АД.

При повторном поступлении антиген распознается фиксированном на тучной клетке Ig Е. Происходит активация тучных клеток с высвобождением

Ї преформированных медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, кининов), которые обуславливают развитие ранней фазы аллергического ответа, проявляющейся у больных АД интенсивным зудом и гиперемией.

Ї Вновь синтезирующихся (вторичных) медиаторов анафилаксии — тромбоксанов, лейкотриенов, простаноидов. Отсроченная реакция через 6-8 час.

Ї Факторов хемотаксиса, обеспечивающие миграцию в очаг воспаления клеток крови (эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов), которые в свою очередь, также начинают выделять медиаторы. Развивается клеточная инфильтрация, обеспечивающая хронизацию процесса. Поздняя фаза аллергического воспаления. Выраженность миграции клеток в воспалительный очаг определяет темпы хронизация аллергического воспаления кожи. Причем в хронизации АД особое значение имеют эозинофилы-долгожители, которые менее подвержены апоптозу и продуцируют высокие уровни основного белка эозинофилов.

У детей раннего возраста с экссудативно-катаральным типом конституции гиперпродукция Ig Е может быть вторичной обусловленной массивным поступлением в кровь антигенов, чаще коровьего молока (транзиторный /преходящий/ иммунный механизм). Антигенемия вызывается факторами, обусловленными анатомо-физиологическими особенностями ребенка раннего возраста:

Ї низкая активность ферментов для расщепления белков, следствием чего является недостаточное переваривание белков коровьего молока;

Ї повышенная проницаемость кишечной стенки (если ребенок получил коровье молоко, то уже через 30 минут у него в крови выявляется казеин);

Ї снижение иммунологического барьера кишечника — мало вырабатывается Ig А — секреторного в слизистой оболочке. При естественном вскармливании этот дефицит покрывается полностью или частично наличием секреторного Ig А в материнском молоке. Образование собственного S Ig А нормализуется лишь к 2 годам.

Антиген /В-глобулин коровьего молока/, циркулирующий в крови, раздражает несовершенные иммунокомпетентные органы ребенка, извращает их реактивность и приводит к гиперпродукции иммуноглобулина Е. У детей находящихся на искусственном вскармливании, дефицит Ig А (SIg A) никак не восполняется.

Транзиторный и истинный варианты иммунного генеза имеют общую иммунологическую фазу — гиперпродукцию Ig Е при отчетливом снижении Ig А, G и уровня Т-лимфоцитов (снижение Т-супрессоров, блокирующих выработку антител В-лимфоцитами, повышение Т-хелперов, стимулирующих выработку антител В-лимфоцитами).

Воспалительные поражения кожи при АД могут развиваться без участия Ig Е данном случае имеет место псевдоаллергический (неиммунный, аллергоидный) генез, характеризующейся развитием патохимической и патофизиологической фаз аллер-гической реакции немедленного типа без первой иммунологической, без предварительной сенсибилизации. С одной стороны это может быть обусловлено избытком секреции и освобождения гистамина из тучных клеток (либераторный вариант), с другой — недостаточной инактивацией его (гистаминазный вариант).

Либераторный механизм обусловлен избытком секреции и освобождения гистамина из тучных клеток. Либераторами гистамина (помимо комплекса а/г + а/т) могут быть протеолитические ферменты, пептоны, моноамины, токсины, яды и др. вещества. Низкая стабильность клеточных мембран способствует освобождению медиаторов анафилаксии, выходу протеолитических ферментов в кровь. Чувствительность к гистамину у грудных детей более высокая, чем у школьников, а освобождение гистамина из тучных клеток может быть и при дейст-вии метеотропных факторов, дефиците витаминов, различных заболеваниях (ОРВИ, кишечных инфекциях, дисбактериозах).

Продуктами, содержащими либераторы эндогенного гистамина (без участия реагинов) могут быть пищевые белки коровьего молока (большие нагрузки), цитрусовые, ананасы, орехи, сырокопченые колбасы, яйца, клубника, бананы, шоколад, рыба, икра красных рыб, овсяная и другие каши, продукты, содержащие уксус, майонез.. У детей, находящихся на грудном вскармливании, ЭКАК может появиться в результате употребления вышеперечисленных продук-тов матерью.

Гистаминазный развивается в результате недостаточной инактивации гистамина, серотонина, плазменных кининов и др. биологически-активных веществ, обусловленной сниженной активностью ингибиторов этих веществ /гистаминазы, моноаминооксидазы, ацетилхолинэстеразы и др./

В реализации неиммунных механизмов в патогенезе АД имеют значение также:

Ї нарушения функционального состояния центральной и вегетативной нервной систем, которые контролируют активацию иммунокомпетентных клеток и механизмы зуда путем выделения нейропептидов. Повышенная сухость кожи также способствует поддержанию зуда, а зуд и расчесы дополнительно повреждают кератиноциты и тучные клетки, что усиливает аллергическое воспаление кожи.

Ї Нарушения вегетативной иннервации систем организма в виде повышения холинореактивности, снижения адренореактивности, что приводит к нарушению стабильности клеточных мембран, в том числе и тучных клеток.

Патофизиология поражений кожи при АД заключается в том, что в результате аллергического воспаления у детей формируется повреждение рогового и водно-липидного слоев эпидермиса, что снижает его барьерные функции, одновременно повышая склонность к вторичному инфицированию, существенно увеличивает трансэпидермальные потери воды, приводит к патологической сухости кожи, усилению зуда, нарушениям физиологической десквамации, утолщению рогового слоя с развитием гиперкератоза и выраженного шелушения.

Рабочая классификация атопического дерматита

Источник: http://revolution.allbest.ru/medicine/00514022_0.html

Ссылка на основную публикацию