Атопический дерматит и дисбактериоз у ребенка

Атопический дерматит и дисбактериоз

ã Копанев Ю.А., Соколов А.Л. Дисбактериоз кишечника у детей

Дисбактериоз может быть причиной так называемых болезней адаптации, к которым относят и кожную реакцию на введение новых продуктов, возникающую у детей первого года жизни. Эта реакция официально обозначается как атопический дерматит, а родители используют термин “диатез”. В основе появления атопического дерматита на введение докорма или прикорма лежит срыв адаптации. В свою очередь, срыв адаптации, вызванный дисбактериозом или неправильным введением нового питания, приводит к усугублению дисбактериоза, возникает порочный круг. Итогом может быть стойкий дисбактериоз кишечника, развитие глубокого дисбаланса и формирование хронического заболевания, которое может продолжаться на протяжении многих последующих лет.

Атопический дерматит — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, проявляющееся интенсивным зудом, симпатергической реакцией кожи, папулезными высыпаниями и выраженной лихенификацией в сочетании с другими признаками атопии [18].

Среди этиологических факторов, приводящих к развитию атопического дерматита, указывают на сенсибилизацию к пищевым аллергенам, особенно в детском возрасте. Это связано с врожденными и приобретенными нарушениями функций пищеварительного тракта, неправильным вскармливанием, ранним введением в рацион питания высокоаллергенных продуктов, кишечным дисбактериозом, наличием высокого титра УПФ, нарушением цитопротективного барьера и т.д., что способствует проникновению антигенов из пищевой кашицы через слизистую оболочку во внутреннюю среду организма и формированию сенсибилизации к пищевым продуктам [44, 70, 130].

Наибольшее значение пищевая аллергия имеет в развитии атопического дерматита у детей раннего возраста, а причинно-значимыми аллергенами являются белки коровьего молока, яиц, рыбы. Соответственно одним из основных постулатов лечения было исключение огромного числа продуктов из рациона ребенка, что нередко приводило к грубым нарушениям обменных процессов. Этот вопрос активно обсуждался на первом Международном симпозиуме Герга Райка (Давос, Швейцария, 1998 г), где некоторые ученые отмечали отсутствие IgE-антител почти у половины детей с атопическим дерматитом [70]. По нашим данным, отсутствие повышения уровня IgE при пищевых реакциях у детей первого года жизни встречается значительно чаще, чем его повышение. Скорее всего, центральный момент в развитии атопического дерматита — не просто повышение IgE, а нарушенная регуляция этого иммуноглобулина [221]. Снижение синтеза гамма-интерферона, блокирующего продукцию IgE, может запускать развитие атопического дерматита. Установлено, что концентрация в крови гамма-интерферона ниже у детей из группы риска, у которых на первом году жизни развился атопический дерматит, чем у детей без атопии, хотя уровни IgE у этих детей существенно не отличались [245].

Значимую роль в патогенезе реакций на питание и атопического дерматита играет состояние ЖКТ. Доказана связь неатопических экзем с инфекционными агентами, в частности, со стафилококковой, стрептококковой инфекциями, грибами рода Candida, гемолитической E.сoli и другими представителями УПФ. Исследование, включившее 100 амбулаторных больных, подтвердило распространенность разных видов стафилококков в 88 %. В других исследованиях получены данные о том, что продукты расщепления стафилококкового энтеротоксина и других микроорганизмов высоко гомологичны IgЕ-рецептору. Значимость для кожного воспаления может быть связана с прикреплением микробных энтеротоксинов на В-лимфоцитах, что стимулирует синтез IgЕ, вызывая вторичную гиперсенсибилизацию. Кроме того, продукты жизнедеятельности микроорганизмов — токсины могут накапливаться в организме ребенка [70]. Они нейтрализуются бактериями нормофлоры, а кроме того поджелудочной железой, печенью, вызывая их реактивное воспаление, а также явления дисбактериоза, что в свою очередь снижает качество пищеварения и влияет на расщепление и усвоение жизненно важных питательных веществ.

Очень часто воспалительные высыпания на коже обусловлены нарушением перистальтики кишечника (спастические колиты), которое приводит к выраженным запорам, и зачастую является следствием дисбактериоза кишечника. Находясь в кишечнике иногда несколько дней, каловые массы, распадаясь, образуют аммиак, аммиачные кислоты, что в свою очередь тоже создает синдром эндотоксемии.

Особо важную роль в развитии и обострении аллергодерматозов играет режим питания. Очень часто врачи при появлении единичных высыпаний на коже исключают из рациона ребенка ценные питательные компоненты, при этом ничем их не заменяя, что приводит к выраженному нарушению всех видов обмена веществ и функционального состояния многих систем организма, для работы которых требуются достаточные количества белков, жиров и углеводов. При этом обострение заболевания часто обусловлено не самим продуктом, а нарушением его расщепления и всасывания [70]. За полноценное расщепление и всасывание продуктов питания отвечает опять же нормофлора кишечника (см. главу 1).

Сохранение микробиологических нарушений в кишечнике наряду с такими факторами как наследственная предрасположенность, нарушения высшей нервной деятельности, вегетативной нервной системы, расстройства деятельности внутренних органов, обменные, нейрогуморальные, нейрососудистые нарушения, нерациональное питание, различные интоксикации, влияние неблагоприятных факторов окружающей среды [44] приводит к хроническому рецидивирующему течению атопического дерматита.

Иллюстрациями к данному разделу могут служить случаи из нашей практики:

Егор Т., 4 мес. Диагноз: атопический дерматит. Из анамнеза известно, что практически сразу после рождения ребенок находился на искусственном вскармливании: ввели смесь “Туттели”, введение смеси происходило быстро (первая порция составила 50,0; через 3 дня все кормления были заменены этой смесью). В возрасте 1 мес (к этому времени ребенок получал смесь “Туттели” в течение 3 нед) у ребенка появились высыпания на лице, а затем — по всему телу, в связи с чем участковый педиатр рекомендовал замену молочной смеси на соевое питание. Данная замена была проведена за 1 день. Проявления дерматита сначала уменьшились, но затем началось волнообразное течение: выраженные обострения и неполные кратковременные ремиссии чередовались независимо от внешних воздействий. Питание больше не менялось. Ребенок направлен в КДЦ МНИИЭМ им. Г.Н. Габричевского для проведения микробиологического исследования фекалий и лечения.

В исследовании биоценоза получены следующие результаты: общее количество E . coli — 300 млн/г, бифидобактерии — менее 10 7 , лактобактерии — менее 10 5 , УПФ не выявлено. Данные результаты трактуются как дисбактериоз кишечника ( I типа) 3 степени.

Рекомендовано: L — и В-эуфлорины в терапевтической дозировке, курс — 1 мес, мезим-форте с постепенной отменой, начиная с 1/2 таб 3 раза в сутки — 3 нед, КИП — 5 дней. Все препараты назначены с первого дня лечения. По питанию рекомендовано: первые 2 нед лечения ничего не менять (оставить соевое питание, прикорм не вводить), затем постепенно заменить соевое питание на молочную смесь, после окончания лечения постепенно вводить прикорм.

В процессе лечения высыпания постепенно исчезли, родители заменили соевое питание на молочную смесь (Туттели), затем без проблем ввели прикорм. Нормализация состояния была стойкой, в дальнейшем у ребенка высыпаний не было. В контрольных исследованиях биоценоза кишечника не отмечалось нарушений более 1 степени.

Комментарий: в результате резкого введения докорма у ребенка произошел срыв адаптации, который вызвал микробиологические нарушения (нарушение адгезии нормофлоры), усугубленные фактом отсутствия естественного вскармливания. Некоторое время состояние было клинически компенсированным, затем произошла декомпенсация. Введение соевого питания могло усугубить микроэкологические нарушения, в результате этого — нарушение барьерной функции ЖКТ. Процесс приобрел типичное для атопического дерматита волнообразное течение, которое не зависит от питания и других внешних воздействий. То, что на фоне соевого питания дерматит не исчез, показывает, что проблема заключалась не в непереносимости молочного белка или лактозы. Также об этом свидетельствует беспроблемное введение молочных продуктов после лечения дисбактериоза. Введение новых продуктов по нашим правилам предотвратило новый срыв адаптации и развитие дисбактериоза, что позволило организму ребенка развиваться физиологическим путем. Также данный случай характеризует увеличение адаптационных способностей с возрастом (одна и та же смесь вызвала (правда, при неправильном введении) срыв адаптации в 1 мес, но без проблем была введена в более старшем возрасте).

Иван С., 3 мес. Диагноз: атопический дерматит. Высыпания в виде корочек, гиперемии и мокнутия на щеках, за ушами, на руках и ногах. Исследование биоценоза проводилось не по методу Р.В.Эпштейн-Литвак и Ф.Л.Вильшанской: общее количество кишечной палочки — 6х10 8 ; гемолизирующая кишечная палочка — 4х10 5 ; кокковая флора (энтерококки) 5х10 6 ; золотистый стафилококк — 3х10 5 ; бифидобактерии — 10 9 , лактобактерии — 10 7 .

Наибольший интерес в данном случае представляет анамнез. Высыпания появились на щеках и за ушами в 1 мес, через несколько дней после начала введения кисломолочного прикорма “Агу”. Сначала появилась гиперемия щек, затем высыпания стали трескаться и мокнуть, потом аналогичные явления появились на коже рук и ног. Мы связали появление атопического дерматита и дисбактериоза с резким и, на наш взгляд, несвоевременным введением прикорма.

1. Отмена “Агу” (в 6 мес “Агу”, как и планировали, ввели снова, осторожно, с соблюдением наших, изложенных выше рекомендаций, введение прошло без каких либо срывов адаптации), постепенно кисломолочную смесь заменили на адаптированную молочную (“Фризолак”).

2. Назначены ферменты — абомин по схеме: 1-я нед: по 1 таб х 3 раза в сутки; 2-я нед: по 1/2 таб 3 раза в сутки; 3-я нед: по 1/4 таб 3 раза в сутки; 4-я нед: по 1/8 таб 3 раза в сутки.

3. Кетотифен по 1/4 таб 2 раза в сутки — 30 дней (необходим для прерывания неадекватного иммунного ответа несформированой еще иммунной системы грудного ребенка).

4. Коррекция дисбактериоза — КИП по 1 флакону утром за 30 мин до еды — 5 дней, бифидумбактерин и ацилакт по 5 доз 1 раз в сутки вечером за 30 мин до еды — 15 дней (пробиотики назначены с поддерживающей целью).

5. Наружно: целестодерм с гарамицином 1 раз в сутки, тонким слоем, только на высыпания. Смазывать ежедневно, но не более 10 дней подряд, до исчезновения кожных проявлений. Лицо смазывать только до исчезновения зуда и мокнутия (2-3 дня). Кроме гормональной мази применять “Радевит” и “Циндол”.

6. Купать с применением детской пены для ванны с ромашкой (например, Пенатен, Бюбхен), кожу обрабатывать детским кремом с витамином Е.

7. Тщательно соблюдать рекомендации по введению прикормов.

Все лечение начато было одновременно. Эффект получен на первой же неделе. В контрольном анализе кишечной микрофлоры (через 60 дней от начала лечения) УПФ не обнаружено, аутофлора в пределах нормы. Атопический дерматит окончательно исчез через 2 нед и в длительном катамнезе (до 1 г) больше не появлялся.

Евгения В., 4 мес. Диагноз: атопический дерматит. Высыпания появились с 3 мес, когда ребенок находился на смешанном вскармливании (грудное молоко более 2/3 суточного объема и смесь “ HiPP — 1”). Докорм был введен в 2,5 мес. Введение докорма постепенное.

Выявлен дисбактериоз кишечника: общее количество кишечной палочки — 300 млн/г; лактозонегативные энтеробактерии — 75 % (клебсиелла, E . aerogenes ), гемолизирующая кишечная палочка — 33 %; бифидобактерии — менее 10 7 , лактобактерии — 10 5 (дисбактериоз кишечника 3 степени).

Рекомендовано: питание не менять (оставить ту же смесь и максимально кормить грудью); провести коррекцию дисбактериоза: КИП — 10 дней, комбинированный пиобактериофаг — 7 дней (внутрь и ректально), примадофилюс — 1 мес + после курса бактериофага эуфлорин- L и эуфлорин-В по 5 доз каждого 1 раз в сутки — 20 дней, мезим-форте с постепенным снижением дозы — 3 нед. Также рекомендовано не вводить прикорм до окончания лечения.

После лечебного курса высыпания исчезли и больше не возобновлялись, эффект — стойкий (более 1 г), в контрольном исследовании дисбактериоз не выявлен, введение прикорма по нашей схеме не вызвало никаких ухудшений состояния ребенка, до 1 г ребенок получал грудное молоко.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Народные средства при атопическом дерматите у детей

Комментарий: данный случай иллюстрирует, что при атопическом дерматите, ассоциированном с дисбактериозом кишечника, нет смысла отказываться от кормления грудью и адаптированными молочными смесями, так как дерматит не вызван питанием. В данном случае причиной дисбактериоза были другие факторы, дисбактериоз мог стать причиной нарушения адаптации к питанию (в том числе грудному молоку и адаптированным смесям), а коррекция дисбактериоза привела к нормализации адаптации ребенка к питанию, что позволило без проблем ввести прикорм.

Ирина Ю., 7 мес. Диагноз: атопический дерматит, дисфункция ЖКТ, дисбактериоз кишечника. Из анамнеза известно, что в 3 мес, когда ребенок находился только на естественном вскармливании, было рекомендовано постепенно вводить яблочный сок, а затем яблочное пюре. Вскоре после этого у ребенка появились высыпания на щеках. Участковый педиатр связал появление дерматита с непереносимостью грудного молока (в молоке к тому же присутствовали эпидермальные стафилококки в количестве 600 КОЕ в каждой груди). Врач категорично заявил, что мамино молоко вредно для ребенка, после чего лактация резко уменьшилась. Родители вынуждены были резко ввести искусственную смесь (“Нан”). Дерматит усилился и стал более распространенным. После этого были попробованы еще несколько молочных и кисломолочных смесей, состояние ребенка прогрессивно ухудшалось. В итоге ребенок был переведен на соевое питание, кроме того, исключены все виды прикорма. После перехода на соевое питание (в 4,5 мес) у ребенка нарушилось опорожнение кишечника: самостоятельное опорожнение отсутствовало, стул стал густым, серо-зеленым. При этом ребенок стал очень беспокойным, а дерматит — распространенным (практически вся кожа), с тенденцией к мокнутию. Через 3 нед ребенок был переведен на смесь — гидролизат белка (“Фризопеп”). Тем не менее улучшения не наступило, кроме того, ребенок стал более беспокоен, хуже прибавлял в весе. К 7 мес ребенок получал “Фризопеп”, ни одного продукта прикорма, отставал в физическом развитии, у него отмечался выраженный атопический дерматит с мокнутием, отсутствие самостоятельного опорожнения кишечника, к этому времени не было сделано ни одной профилактической прививки.

В микробиологическом исследовании отмечался выраженный дисбактериоз кишечника (3-4 степени): отсутствие нормофлоры, присутствие УПФ до 100 % (в том числе S . aureus ), а также грибов рода Candida — 10 6 .

Комментарий: это пример ятрогении. Введение прикорма было неоправданно ранним, когда ребенок не был функционально готов к этому, что привело к срыву адаптации. Данный срыв был неправильно трактован, а резкие заявления о вреде маминого молока (хотя это совершенно не соответствует действительности) привели к потере лактации из-за психологического стресса. Затем был нарушен принцип стабильности базового питания, что усугубило синдром нарушения адаптации. Далее была допущена еще одна врачебная ошибка: рекомендовано введение нефизиологического питания, что не только усугубило проблемы, но и привело к появлению новых, связанных с неполучением необходимых ребенку компонентов пищи. Выраженный дисбактериоз, скорее всего, развился вследствие глубокого метаболического дисбаланса, возникшего из-за нарушения адаптации к питанию и неправильного питания. Дисбактериоз, в свою очередь, усугублял дисбаланс и нарушения адаптации.

1. До начала лечения постепенно ввести вместо гидролизата адаптированные молочные смеси: Фризолак и Фризовом (лечебная смесь, рекомендуемая при запорах). Осуществить замену за 5-7 дней. (Рекомендация сначала нормализовать питание кажется нам обязательным условием для восстановления нормофлоры, в то же время замена питания не должна вызвать очередной срыв адаптации, поэтому она должна осуществляться постепенно).

2. Провести курс лечения: КИП — 10 дней, комбинированный пиобактериофаг — 7 дней (внутрь и ректально) и нистатин — 7 дней в возрастных дозировках, мезим-форте — 3 нед с постепенным уменьшением дозы, кетотифен по 1/4 таб 2 раза в сутки — 1 мес, энтеросгель — 7 дней (чтобы связать продукты распада УПФ, образующиеся в результате действия бактериофага и нистатина). После окончания курса бактериофага подключить эуфлорины по 10 доз в сутки — 1 мес.

3. Через 3 нед от начала лечения провести вакцинацию (рекомендована вакцина Тетракокк), добавив к лечению за 3 дня до прививки супрастин по 1/4 таб 2 раза в сутки — 7 дней.

4. Через 3-5 дней после вакцинации начинать введение прикорма, соблюдая все требования постепенности и адаптации.

Как и ожидалось, замена гидролизата на адаптированные смеси не привела к ухудшению состояния (хотя улучшения до начала лечения тоже не произошло). Во время лечения отмечалось волнообразное течение: то лучше, то хуже (что также было ожидаемо). Через 3 нед от начала лечения выраженность дерматита существенно уменьшилась, ребенок стал более спокойным, хорошо прибавил в весе (+1200,0), но сохранялись запоры. Как было рекомендовано, сделана профилактическая прививка вакциной “Тетракокк”, через 3 дня после прививки отмечалось кратковременное обострение дерматита, но быстро прошло. В конце лечения началось введение прикорма, которое происходило без резких ухудшений. После введения достаточного количества пюре у ребенка восстановилось самостоятельное опорожнение кишечника. Через 1 мес после окончания лечения у ребенка сохранялся умеренный дерматит (шелушение, небольшая гиперемия на щеках; в остальных местах кожа чистая), ребенок нормально опорожнялся, достиг возрастных показателей по физическому развитию, был спокоен.

В контрольном исследовании (через 1 мес после окончания лечения) отмечались следующие показатели: общее количество кишечной палочки — 160 млн/г; бифидобактерии — 10 8 ; лактобактерии — менее 10 5 ; совокупное количество УПФ — 33 %. То, что окончательного восстановления биоценоза не произошло, нас не удивило, так как после выраженного и достаточно длительного дисбаланса редко одного курса бывает достаточно для полного восстановления и нормализации всех функций.

Было рекомендовано поддерживающее лечение, включающее в себя: примадофилюс — 1 мес, нормофлорин- L по 5 доз в сутки — 20 дней, КИП — 5 дней, повторный курс мезим-форте. После этого курса окончательно исчезли высыпания на коже, и в следующем микробиологическом исследовании полученный результат соответствовал нормам. Ребенок нормально усваивал любой продукт, в том числе и молочные. Эффект был стойким.

Источник: http://m.med2000.ru/pediatr/disbakterioz14.htm

Атопический дерматит и дисбактериоз

Проблема атопического дерматита (АД) приобретает в последние годы все большее медико-социальное значение, так как распространенность заболевания неуклонно растет. По современным представлениям АД — мультифакториальное заболевание, развитие которого тесно

Проблема атопического дерматита (АД) приобретает в последние годы все большее медико-социальное значение, так как распространенность заболевания неуклонно растет. По современным представлениям АД — мультифакториальное заболевание, развитие которого тесно связано с генетическими дефектами иммунного ответа и отрицательными влияниями неблагоприятных воздействий внешней среды. Установлено, что действие этих факторов определяет темпы развития АД, особенно у детей раннего возраста. Значимым фактором риска АД является патология органов желудочно-кишечного тракта, особенно дисбиоз кишечника, который выявляется у 89–94,1% детей, больных АД [2, 3, 11]. Несомненно, кишечная микрофлора, неся большую функциональную нагрузку, не может не участвовать в возникновении и поддержании патологических расстройств при АД.

Свидетельством тому служат, во-первых, взаимосвязь степени выраженности дисбактериоза с тяжестью клинических проявлений АД, во-вторых, целенаправленное воздействие на микрофлору кишечника приводит к повышению эффективности лечения основного заболевания [2, 8, 14]. Кроме того, рост заболеваемости АД происходит параллельно с широким распространением кишечного дисбиоза в период новорожденности. Это может быть связано с тем, что нарушению микроэкологии кишечника и возникновению аллергических реакций способствуют одни и те же факторы. Среди них значительное место занимает лишение ребенка грудного молока с первых дней жизни, ранний перевод на смешанное и искусственное вскармливание, расширение спектра лекарственных и вакцинальных препаратов, широкое внедрение химии в быт, неблагоприятная окружающая среда и т. д. [8]. Анализ данных литературы преимущественно отражает сведения о функциональном состоянии органов желудочно-кишечного тракта и его роль в формировании и хронизации аллергических реакций уже с первых дней жизни ребенка. Однако, при относительной ясности существующей закономерности «атопический дерматит + дисбактериоз кишечника», не имеется четкого объяснения причины формирования данного феномена и патогенетической взаимосвязи этих заболеваний.

В первую очередь необходимо в полной мере оценить ту значительную роль, которую играет нормофлора кишечника в организме человека. Масса всех микробов, живущих в кишечнике одного человека, составляет около двух килограммов. В состав флоры содержимого толстого кишечника входят анаэробные и аэробные бактерии. Нормальная микрофлора на 95% состоит из анаэробных видов бактерий, главными из которых являются бифидобактерии и лактобактерии. Аэробные бактерии, представленные кишечными палочками, энтерококками и др., составляют сопутствующую микрофлору. К остаточной микрофлоре относят стафилококки, клостридии, протей, грибы. Самые многочисленные и незаменимые представители полезной микрофлоры — это бифидобактерии.

Бифидобактерии стимулируют перистальтику, предупреждая нарушения стула, повышают иммунитет организма, разлагают некоторые канцерогены и вырабатывают витамины. Типичными продуктами жизнедеятельности бифидобактерий являются молочная, уксусная, муравьиная и янтарная кислоты, аминокислоты и белки, витамины В1, В2, К, никотиновая, пантотеновая и фолиевая кислоты, пиридоксин, цианокобаламин. Производя молочную и уксусную кислоту, они препятствуют размножению патогенных микроорганизмов. Бифидобактерии стимулируют лимфоидный аппарат человека и участвуют в синтезе иммуноглобулинов. В клеточной стенке данных бактерий содержится большое количество мурамил-дипептида, который активирует образование В- и Т-лимфоцитов и макрофагов. Данные бактерии являются естественными биосорбентами и способны накапливать значительное количество соединений тяжелых металлов, фенолы, формальдегиды и другие токсичные вещества, попадающие в организм хозяина из окружающей среды и влияющие на снижение иммунитета [1, 2].

Еще одна группа полезных микроорганизмов — это лактобактерии, без участия которых нельзя представить нормальную жизнедеятельность организма. Лактобациллы заселяют организм новорожденного ребенка в раннем постнатальном периоде. Средой обитания лактобацилл являются различные отделы желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта и кончая толстой кишкой. Например, лактобациллы (Lactobacillus acitophilus) обеспечивают своевременное опорожнение кишечника.

Интересен факт, что люди, использующие строгую вегетарианскую диету, имеют очень высокое содержание лактобактерий [7]. Именно лактобациллы, скорее всего, являются связующим звеном патогенеза «атопический дерматит — дисбактериоз». Эти бактерии стимулируют образование IgА, которые, особенно в раннем детском возрасте, нейтрализуют пищевые аллергены и уменьшают их всасывание в кишечнике [1, 12, 18]. Кроме прямого влияния лактобактерий на сенсибилизацию при АД, в настоящее время доказано опосредованное воздействие дисбиоза кишечника на состав микрофлоры кожи при АД: снижение содержания лактобактерий в кишечнике приводит к повышению уровня Staphylococcus epidermidis на коже, которые являются дополнительным источником аллергизации организма [16].

Кишечные палочки и энтерококки можно отнести к нейтральной микрофлоре, поскольку пока нет доказательств их благотворного влияния на организм. Вполне вероятно, что эти микроорганизмы отвечают за противовирусный иммунитет. По мнению некоторых авторов, благодаря феномену молекулярной мимикрии и наличию рецепторов, приобретенных от эпителия хозяина, микрофлора приобретает способность перехвата и выведения некоторых вирусов [1, 2]. Известен ряд бактерий, имеющих высокую активность нитратредуктазы (пропионибактерии, пептококки, вейлонеллы, грамотрицательные энтеробактерии и другие), которые предотвращают развитие метгемоглобинемии при высоком содержании нитратов. Особенно это важно у детей раннего детского возраста, имеющих высокую долю фетального гемоглобина [9].

В западных странах и в Международ­ной классификации болезней нет такого понятия и такой болезни, как «дисбактериоз». В зарубежной литературе применяется термин «Bacterial overgrowth syndrome» — «синдром избыточного бактериального роста», включающий в себя изменение количественного и видового состава микроорганизмов, характерных для биотопа. Поэтому дисбактериоз является по сути своей не наименованием болезни, а микробиологическим проявлением заболеваний желудочно-кишечного тракта. Дисбиотические состояния приводят к изменениям в количественном и качественном составе нормофлоры человека, что создает условия для реализации вирулентного действия условно-патогенных микроорганизмов, обычно обнаруживаемых в содержимом кишечника в небольших количествах.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  У ребенка атопический дерматит чем кормить

Обильно развивается гнилостная или бродильная флора, грибы, преимущественно рода Candida, в кишечнике могут обнаруживаться микроорганизмы, в норме нехарактерные для него. Они не способны выполнять многие физиологические функции, присущие нормальной микрофлоре, и, в частности, утрачивается способность инактивировать токсические продукты кишечного содержимого, нарушается поглощающая способность кишечника [1, 2]. Таким образом, дисбактериоз кишечника у больных АД нарушает ферментный статус пищеварительного тракта, создавая условия для развития патологии полостного, пристеночного и мембранного пищеварения и всасывания. Происходит повышенное поступление бактериальных и инфекционных аллергенов в организм ребенка. Значительно повышенная антигенная стимуляция недорасщепленными макромолекулами пищевых веществ и бактериальными аллергенами, при слабости иммунного ответа и неспособности организма к элиминации комплексов антиген–антитело, приводит к отягощению АД.

До сих пор дискутируется вопрос: что первично — атопический дерматит или дисбактериоз кишечника? Многие исследователи в своих наблюдениях пытались ответить на этот вопрос, однако противоречия существуют до настоящего времени. Например, у младенцев с АД чаще, чем у здоровых детей, обнаруживается повышение содержания бактероидов и пониженный уровень бифидобактерий в фекалиях. Тот факт, что различия в микрофлоре у здорового ребенка и с аллергией определяются еще на доклинической стадии, свидетельствует о том, что изменения микрофлоры являются первичными, а не вторичными по отношению к аллергии [5].

Данное обстоятельство повлекло за собой предположение, что профилактическое назначение пробиотика беременным женщинам могло бы предотвратить развитие атопии в первые два года жизни ребенка. Подтверждение этой теории получили отечественные исследователи, которые установили, что у детей, рожденных от матерей, получивших пробиотики в виде первичной профилактики аллергических заболеваний, отмечается тенденция к более редкой встречаемости аллергических высыпаний на первом году жизни, реже диагностируется АД [5]. Тем не менее, диаметрально противоположное мнение существует у зарубежных авторов. Karla Gale (2010) провел обширное обследование 415 беременных женщин, получивших пробиотическое молоко или плацебо в срок с 36 недель беременности до трех месяцев постнатального периода кормления грудью. В возрасте двух лет дети, рожденные от таких матерей, были обследованы на наличие атопии (АД, бронхиальная астма и аллергический риноконъюктивит). Статистический анализ не выявил достоверной разницы между группами сравнения, следовательно, по мнению автора, употребление пробиотиков беременными и кормящими матерями не имеет никого смысла для предотвращения развития атопии у детей [19].

Большинство исследователей склоны считать, что в реализации дисбактериоза участвуют искусственное вскармливание, нарушение питания кормящей матери, а также раннее введение прикорма и продуктов, не соответствующих возрасту ребенка, которые впоследствии являются триггерными факторами в осуществлении генетического дефекта иммунного ответа при АД [6, 8, 10, 15, 21]. Становление микробного биоценоза ребенка начинается с первых этапов жизни. Во время родов при заглатывании происходит поступление микрофлоры родовых путей матери и колонизация вагинальной флоры в пищеварительной системе ребенка, что обеспечивает предупреждение развития дисбактериоза у новорожденного. Начиная с 4-го дня жизни в толстой кишке новорожденного определяются лактобактерии, эшерихии, стрептококки, стафилококки. Флора ребенка первого года жизни находится в прямой зависимости от характера вскармливания. У детей, получающих искусственное вскармливание, чаще и в более высоких титрах появляются бактероиды и вейлонеллы. При избыточном количестве последних может отмечаться повышенное газообразование, развитие диспепсических проявлений [7].

Возможно, что в развитии феномена «атопический дерматит + дисбактериоз кишечника» принимает участие также вегетативная нервная система. У детей школьного возраста АД в двух третях случаев сопровождается синдромом вегетативной дистонии [13]. На наличие неврологической (неиммунной) составляющей у детей, страдающих АД, указывают и другие авторы [3, 12]. Вышеизложенное заставляет задуматься о более широком представлении о патогенезе дисбактериоза у больных АД. Как правило, при выраженных вегетовисцеральных изменениях присутствуют функциональные нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (учащение стула, усиление перистальтики кишечника), затем наслаивается вторичная ферментная недостаточность, нарушения всасывания, расстройства питания, что, в свою очередь, ухудшает течение заболевания. Частым спутником вегетовисцеральных дисфункций является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, который поддерживается упорным зудом. Таким образом, у ребенка с АД создается порочный круг: гиперсенсибилизация — зуд — нервно-рефлекторная возбудимость — вегетовисцеральные нарушения — дисфункция ЖКТ — гиперсенсибилизация [4].

Резюмируя разнообразные и противоречивые данные литературы, до сих пор остается открытым вопрос о причинно-следственной связи развития дисбактериоза у детей с АД. Можно предположить несколько причин, которые могут быть прямыми или косвенными обстоятельствами гибели полезных бактерий у таких больных:

  1. искусственное вскармливание, нарушение питания кормящей матери, а также раннее введение прикорма и продуктов, не соответствующих возрасту ребенка;
  2. нехватка пищеварительных ферментов приводит к тому, что непереваренные остатки пищи подвергаются брожению и служат субстратом для роста болезнетворных микробов;
  3. снижение тонуса или спазмы гладких мышц кишечника (вегетовисцеральные нарушения, дискинезия, вегетососудистая дистония);
  4. недостаток веществ в рационе, служащих субстратом для роста полезных микробов или присутствие некоторых продуктов, способствующих их гибели. Дефицит в рационе человека кисломолочных продуктов и растительной клетчатки лишает полезную флору питательной среды;
  5. присутствие в кишечнике паразитов (глисты, простейшие), губительно влияющих на полезную микрофлору;
  6. прием современных лекарственных средств, снижающих желудочную секрецию (блокаторы Н2-гистами­новых рецепторов), которые также способны, хотя и косвенно, снизить резистентность естественной кишечной микрофлоры;
  7. применение цитостатиков, глюкокортикоидов, снижающих имму-норезистентность организма.

Таким образом, нарушения микробиоценоза при АД могут быть следствием различных причин. Большинство врачей общей практики очень часто лечат «дисбактериоз», не учитывая (или просто не диагностируя) ни основную патологию, приведшую к его развитию, ни истинный характер изменения микробиоценоза. Подбор терапии осуществляется чисто эмпирическим путем, что приводит к низкой эффективности лечения и выводит на первый план фармакоэкономический аспект проводимого лечения.

В первую очередь нельзя гиперболизировать данный синдром, а необходимо верифицировать патологию ЖКТ, приведшую к его нарушениям. Назначение адекватной диагностической программы позволит правильно оценить ситуацию и проводить как этиопатогенетическое лечение основной патологии, так и коррекцию микроэкологических нарушений. Это приведет не только к повышению эффективности лечения, но и позволит снизить стоимость лечения и избежать полипрагмазии [1]. Лабораторная диагностика дисбактериоза чаще всего базируется на микробиологическом анализе фекалий. Микробиологическими критериями служат снижение бифидолактобактерий, снижение или увеличение эшерихий, появление штаммов с измененными свойствами, повышение количества кокков, обнаружение условно-патогенных грамотрицательных палочек, а также грибов и клостридий более 10 3 КОЕ/л. В анализах возможны различные сочетания указанных сдвигов [7].

Современные принципы лечебной коррекции дисбиотических сдвигов и восстановления эубиоза включают более широкий арсенал мероприятий, чем только назначение фармакологических препаратов. Особое внимание следует уделять режиму питания и диете больного ребенка, так как с нормализацией среды обитания активизируется метаболизм и увеличивается численность облигатной микрофлоры. Доказательством этому служит неожиданный результат исследования, проведенного Усовой О. В. (2005). По данным автора, дети, проживающие в условиях строгого режимного и диетологического контроля (детский дом), несмотря на крайне неблагополучный преморбидный фон, значительно реже и в более легкой форме болеют кишечным дисбактериозом, чем социально благополучные дети [15].

Диета, как правило, позволяет восстановить нормальное пищеварение в течение двух месяцев. Учитывая, что АД у детей раннего возраста в 73% случаев развивается за счет сенсибилизации к белкам коровьего молока, перспективным является использование адаптированных диетологических продуктов со сменой источников и структуры белка: белок козьего молока, гидролизованный белок коровьего молока, белок сои и т. д. [10]. У детей постарше диета во время лечения должна содержать минимум углеводистой пищи. Функциональное питание с большим количеством балластных веществ (пищевые волокна, отруби), продукты, обогащенные живыми культурами бактерий (кефир, кисломолочные смеси, йогурты и др.). Для полного преодоления дисбактериоза нужно употреблять больше растительной пищи. Очень полезна диета, в состав которой входят продукты, подавляющие гнилостные процессы в кишечнике: абрикосы, черная смородина, рябина, клюква, тмин, при условии, что у ребенка с АД нет пищевой аллергии к этим продуктам.

При грибковых дисбактериозах необходимо отказаться от всего, что содержит дрожжевые культуры, — винограда, изюма, кваса, свежего хлеба, сыра, грибкового кефира. Неблагоприятно действует на кишечную флору систематическое употребление рафинированных, консервированных продуктов, дрожжей, копченостей. Наибольших успехов в этом направлении достигли японские исследователи, которые считают развитие индустрии функционального питания самым перспективным направлением в решении проблемы ликвидации дисбактериоза. Сейчас в Японии, вышедшей на первое место по средней продолжительности жизни, 30% продуктов питания ферментируется или обогащается живыми бифидобактериями.

В лечении дисбактериоза кишечника в настоящее время ключевое положение занимают пробиотики — препараты, содержащие микроорганизмы, которые в норме в кишечнике не живут, зато создают условия для размножения полезных бактерий и оказывают положительное влияние на кишечный микробиоценоз. Название «пробиотики» используется с 1960-х годов и происходит от латинского pro bio — для жизни, первоначально использовалось для обозначения определенных пищевых продуктов, содержащих живые бактерии. Первым из ученых провел исследования по возможности восстановления кишечной микрофлоры с помощью молочнокислой палочки знаменитый русский ученый и лауреат Нобелевской премии Илья Мечников. Уже в 1907 году Илья Ильич Мечников выдвинул теорию долголетия, в основе которой значительная роль отводилась нормальной микрофлоре организма человека. Он предложил и практический путь оздоровления, продления и улучшения качества жизни — употребление молочнокислых продуктов. По сути, это было началом эры пробиотиков.

Большой интерес представляет развитие нового направления в лечении дисбактериоза — терапия пребиотиками. Препараты этой группы выделены из естественных источников, обладают определенными регулирующими функциями и в скором времени будут конкурировать на рынке с многими лекарственными препаратами. В отличие от пробиотиков, которые вносят пробиотические бактерии извне, пребиотики выступают питательной средой для восстановления собственной полезной микрофлоры организма. Исследования на добровольцах показывают, что аутомикроорганизмы обеспечивают более быстрое восстановление нормального состояния микрофлоры кишечника, чем вводимые извне [20]. Основой пребиотиков явлются препараты, содержащие бифидогенные факторы, стимулирующие рост и развитие полезных бактерий (лактулоза, соевый олигосахарид, ксилобиоза и др.), с практической стороны хорошо зарекомендовали себя препараты, содержащие лактулозу. Идеальным сочетанием являются лекарственные средства, содержащие пребиотики и адсорбенты.

Адсорбенты выводят из организма токсичные вещества и уменьшают метеоризм, как правило, наблюдающийся при дисбактериозе. В частности, таким условиям удовлетворяет лекарственный препарат Лактофильтрум, содержащий пребиотик и сорбент. Лактулоза, входящая в состав препарата Лактофильтрум, является синтетическим стереоизомером молочного сахара — лактозы. Продукты бактериального метаболизма лактулозы сдвигают pH среды в толстой кишке в кислую сторону, угнетая тем самым размножение патогенных микроорганизмов и процессы гниения. Во-вторых, являясь пищевым субстратом для бактерий, лактулоза стимулирует рост бифидобактерий и лактобактерий. Вторая составляющая препарата Лактофильтрум — лигнин, который представляет собой сложное природное органическое соединение, продукт гидролизной переработки древесины. Лигнин за счет большой площади поверхности и развитой системы пор обладает высокой сорбционной емкостью и, таким образом, способен выводить из организма токсины, аллергены и патогенную микрофлору.

Для лечения дисбактериоза используются также препараты, улучшающие пищеварение (например, ферментный препарат Микразим и др.).

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Пимафукорт от атопического дерматита для детей

Для нормализации сократительной способности кишечной стенки применяется иглорефлексотерапия, специальные системы массажа и самомассажа живота [17]. Одновременно с лечением дисбактериоза лечатся нарушения пищеварения, глистные инвазии.

Несмотря на то, что до настоящего времени существует много нераскрытых вопросов этиологии и патогенеза развития дисбактериоза у больных АД, ясным является то, что кишечная микрофлора, неся большую функциональную нагрузку, участвует в возникновении и поддержании патологических расстройств при АД. Данный факт обязывает врачей корректировать эти нарушения с учетом режима и характера питания, используя современные комбинированные средства (Лактофильтрум), содержащие пребиотики и энтеросорбенты.

  1. Ардатская М. Д., Минушкин О. Н. Современные принципы диагностики и фармакологической коррекции // Гастроэнтерология, приложение к журналу Consilium Medicum. 2006. T. 8. № 2.
  2. Гущина Н. С. Совершенствование лечения и реабилитации детей младшего школьного возраста, больных атопическим дерматитом, в условиях санаторно-лесной школы. Автореферат дисс. на соискание ученой степени к.м.н. М., 1996. 30 с.
  3. Жадамбаа Соел-Эрдэнэ. Батбаатар Г. Горшкова Г. В. Основные факторы, влияющие на течение атопического дерматита. IV Annual Meeting of Mongolian Society of allergology and International Educational Exchange Program American Academy of Allergy, Asthma and immunology. Ulaanbaatar. 2006. P. 15–16.
  4. Здоровая кожа: Пособие для врачей / Под общ. ред. А. Н. Разумова. М.: МВД, 2007. 60 с.
  5. Котегова О. М. Риск формирования аллергической патологии у детей от женщин с явной и скрытой сенсибилизацией. В кн.: Здоровье ребенка — здоровье нации. Киров, 2006. С. 37–38.
  6. Мазанкова Л. Н., Ильина Н. О., Кондракова О. А., Бегиашвили Л. В. Современные аспекты рациональной диагностики и коррекции дисбактериоза кишечника у детей // Вестник педиатрической фармакологии и нутрициологии. 2007, т. 4, 2, с. 24–29.
  7. Мухина Ю. Г. Диагностика и коррекция дисбактериоза у детей // РМЖ. 1999, т. 7, № 11.
  8. Плаксина И. А. Распространенность и клинико-иммунологические особенности течения атопического дерматита, сопровождающегося дисбиозом кишечника. Автореф. дисс. … к.м.н. Краснодар, 2007. С. 21.
  9. Профилактика аллергических заболеваний у детей группы риска. Методическое пособие, под ред. Л. Ф. Казначеевой. Новосибирск,2009. 45 с.
  10. Сенцова Т. Б., Денисова С. Н., Белицкая М. Ю., Арсеньева Н. А. Клинико-иммунологические проявления пищевой аллергии у детей раннего возраста // Вопросы современной педиатрии. 2004, т. 3, с. 380.
  11. Смирнова Г. И. Современные принципы патогенетической терапии атопического дерматита у детей // Вопросы современной педиатрии. 2006, т. 5, № 2, с. 50–56.
  12. Суворова К. Н., Куклин В. Т., Рукавишникова В. М. Детская дерматовенерология. Казань, 1996. 441 с.
  13. Супрун И. М., Макарова В. И., Плаксина Н. Ю. Вегетативный гомеостаз и функциональное состояние пищеварительного тракта у детей школьного возраста с атопическим дерматитом. Череповец: Издательский дом «Череповец»,2007. 32 с.
  14. Тучков Д. Ю. Синдром диареи при атопическом дерматите у детей раннего возраста. Автореф. дисс. … к.м.н. Оренбург, 2004. С. 20.
  15. Усова О. В. Сравнительный анализ факторов риска развития дисбактериоза кишечника у детей в различных социальных условиях /« Ломоносов 2005», секция «Фундаментальная медицина», 2005, с. 487–488.
  16. Фокина Р. А. Особенности течения атопического дерматита в условиях Якутии у детей и подростков в сравнительном аспекте //Дальневосточный медицинский журнал. Приложение 4. 2007, с. 18–19.
  17. Шамова А. Г., Шамов Б. А., Денисова С. Н. Новые технологии профилактики и лечения пищевой аллергии у детей // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2005, т. 4, № 4, с. 98–103.
  18. Cremonini F. et al. Meta-analysis: the effect //Aliment Pharmacol Ther. 2002; 16: 1461–1467.
  19. Karla Gale. Probiotics in Pregnancy Reduce Eczema in Infants // Br J Dermatol. Published online June 9, 2010.
  20. Nancy Toedter Williams. Probiotics // American Journal of Health-System Pharmacy. 2010; 67 (6): 449–458.
  21. Yang Y. W., Tsai C. L., Lu C. Y. Exclusive breastfeeding and incident atopic dermatitis in childhood: a systematic review and meta-analysis of rospective cohort studies // The British Journal of Dermatology. 2009; 161 (2): 373–383.

Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор

Источник: http://www.lvrach.ru/2010/10/15435048/

Дерматит при дисбактериозе, причины, признаки, лечение

Микрофлора кишечника состоит из полезных и патогенных бактерий, нарушение дисбаланса которых приводит к нарушению пищеварения и общего состояния здоровья. Доказано, что дисбаланс в кишечнике и преобладание плохих бактерий над хорошими приводит к дисбактериозу, что в большинстве случаев приводит к нарушению иммунитета, провоцирующий развитие аллергических реакций и дерматита. Многие родители замечают, что колики в животе и газообразование сопровождается появлением красных пятен, сыпи, а иногда даже волдырей.

Влияние дисбактериоза на кожные заболевания

Микрофлора кишечника у новорожденных начинает заселяться бактериями постепенно благодаря полезному составу молока матери. Микрофлора окончательно сформировывается только к 7 годам, и весь этот период организм малыша подвергается агрессивному влиянию некоторых продуктов. У многих детей по причине ослабленного иммунитета, также наличия дисбактериоза происходит развитие аллергических реакций, в некоторых случаях протекающих в форме бронхиальной астмы или атопического дерматита.

Дисбактериоз и дерматит носят прямую зависимость между собой, чаще всего атопическому дерматиту подвержены дети, и одним самым лучшим способом лечения является изменение питания.

Причины появления сыпи при дисбактериозе

Появление сыпи в первую очередь свидетельствует о проблемах с кишечником. Это сигнал о том, что в организме присутствует воспалительный процесс, усугубляющийся вздутием и неполноценным всасывании полезных веществ. У взрослого человека, прежде чем появиться сыпь или другие высыпания может пройти несколько месяцев с начала развития патологического процесса. У грудных детей дисбактериоз и атопический дерматит начинает развиваться спустя всего несколько суток. Обычно у детей такой процесс сопровождается диареей, а иногда и появлением в кале слизи или крови. В этом случае сыпь говорит о недостаточном поступлении или не усвоении питательных веществ организмом малыша.

Сыпь у ребенка может появиться не только вследствие нарушения питания матери или неправильного прикорма, но и из-за не урегулированного процесса пищеварения у ребенка, что является нормой. Ребенок рождается с абсолютно стерильным кишечником и при заселении в него бактерий могут происходить реакции в виде сыпи или покраснений.

Дисбактериоз и атопический дерматит

В 90% случаев атопический дерматит сопровождается дисбактериозом, такое течение обусловлено большой нагрузкой на микрофлору, которая не способна участвовать в процессе борьбы с дерматитом. Данное заболевание на протяжении долгих лет очень распространено, и число больных растет с каждым годом.

До сих пор не выявлена связь между началом дисбактериоза и развитием дерматита. Специалисты выделяют несколько факторов, влияющих на развитие заболеваний:

  1. Нарушение режима питания. У взрослых спровоцировать развитие дерматита может неправильное питание и постоянные перекусы, у детей одной из причин дерматита может послужить ранний прикорм и введение в рацион продуктов, не соответствующих возрасту малыша.
  2. Недостаточное количество ферментов. Ферменты играют важную роль в пищеварении, их нехватка может привести к брожению непереваренных остатков, что приводит к формированию благоприятной среды для развития патогенных бактерий.
  3. Снижение эластичности и тонуса мышц кишечника.
  4. Недостаточное употребление растительных и кисломолочных продуктов. Отсутствие в питании данных продуктов приводит к нарушению микрофлоры кишечника.
  5. При наличии в организме паразитарных микроорганизмов, которые в сочетании с дисбактериозом пагубно влияют на состояние микрофлоры.
  6. Прием лекарственных средств, снижающих уровень секреции желудка.

Прием некоторых препаратов, в частности цитостатиков и глюкокортикоидовприводит к снижению иммунной системы и как следствие к развитию дерматита.

Признаки дерматита

На фоне дисбактериоза, который проявляется в виде нарушения стула, повышенного газообразования, метеоризма и болезненных ощущений, на коже ребенка или взрослого можно заметить следующие симптомы дерматита:

  • появление мелких красных точек;
  • зуд;
  • пупырышки;
  • покраснение кожи;
  • трещинки;
  • волдыри;
  • при расчесывании волдырей могут образоваться язвочки.

Очень важно лечить заболевание, поскольку могут развиться осложнения. При расчесывании образуются ранки, через которые могут проникнуть бактерии, что приведет к инфицированию.

Как избежать развития атопического дерматита у малыша?

Поскольку одной из главных причин развития дерматита является дисбактериоз, то в первую очередь на формирование микрофлоры играет большую роль грудное молоко. Даже самые хорошие производители смесей не могут создать такую продукцию, которая могла бы по питательным свойствам заменить грудное молоко. Многие смеси в своем составе имеют пребиотики, но это не снижает риск развития атопического дерматита и дисбактериоза.

Многие смеси обогащают различными добавками, которые приводят к дисбалансу в кишечнике, вызывая различные реакции организма.

Атопический дерматит и дисбактериоз нередко дают о себе знать именно в период введения первого прикорма или при появлении новых продуктов в рационе кормящей матери. В первые месяцы жизни ребенка необходимо употреблять в пищу только гипоаллергенные продукты, а новые продукты вводить нужно с осторожностью и по не многу.

Диагностика

При появлении первых признаков дисбактериоза и дерматита, необходимо в первую очередь обратиться к гастроэнтерологу, который даст направление на сдачу анализов, первое, что необходимо сделать, это провести анализ кала на бактериальное исследование. Помимо этого назначаются следующие исследования:

Для выявления дерматита достаточно внешнего осмотра пациента, для избавления дерматита необходимо лечить одновременно дисбактериоз и кожные высыпания.

Лечение дерматита и дисбактериоза

После проведенной диагностики врач назначает диету и препараты, способные скорректировать нарушения, вызванные дисбактериозом. Поскольку необходимо комплексное лечение дисбактериоза и дерматита, назначенных препаратов будет значительно больше.

При появлении первых признаков дисбактериоза, сопровождаемых дерматитом необходимо предпринять следующие действия:

  1. При грудном вскармливании женщина должна придерживаться диеты, а также корректировке должно подлежать питание у детей старше 6 месяцев.
  2. По возможности как можно дольше сохранять грудное вскармливание, при отсутствии возможности использовать смешанное питание.
  3. Прием препаратов, способных нормализовать микрофлору.

В первую очередь врач назначает лечебную диету, в которую входят продукты богатые витаминами, а также помогающие нормализовать пищеварение. В рационе должны присутствовать продукты, обогащенные живыми бактериями. Также полезны растительные продукты, способные остановить гнилостный процесс. Полностью необходимо исключить продукты, способные вызвать аллергию. В некоторых случаях для избавления от дерматита достаточно правильно питаться на протяжении нескольких месяцев.

Помимо правильного питания, лечение дисбактериоза и дерматита требует использованияпребиотиков и пробиотиков, помогающие нормализовать среду микрофлоры.

Для лучшего результата назначаются препараты, в состав которых входят адсорбенты, способных вывести из организма токсические вещества, что уменьшает проявление таких симптомов, как метеоризм.

Препараты для борьбы с дерматитом и дисбактериозом

Современные препараты для лечения дисбактериоза и многих последующих проблем позволяют использовать их с самого рождения, что помогает в быстрые сроки вылечить заболевание и избежать более серьезных осложнений. Существует несколько лекарственных групп, назначаемых при лечении дисбактериоза с дерматитом, к ним относятся:

  1. Моно-пребиотики – Дюфалак, Нормазе.
  2. Пребиотики с адсорбентами – Максилак, Лактофильтрум.
  3. Пробиотики, в составе которых имеются один или несколько видов бактерий – Аципол, Линекс.

Поскольку лечение требуется комплексное, помимо препаратов, улучшающих микрофлору кишечника, рекомендуется использовать следующие действия, помогающие облегчить течение дерматита:

  • Применять антигистаминные препараты;
  • обрабатывать участки высыпаний средствами, назначенными врачом;
  • не допускать расчесывание;
  • исключить любые внешние раздражители;
  • купать ребенка необходимо в теплой воде, избегать длительного пребывания в воде;
  • использовать крема, снимающие зуд.

При невозможности кормить грудью, необходимо подобрать смесь, богатую веществами для роста полезных бактерий в кишечнике.

Источник: http://boleznius.ru/%D0%B4%D0%B5%D1%80%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%82-%D0%BF%D1%80%D0%B8-%D0%B4%D0%B8%D1%81%D0%B1%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%BE%D0%B7%D0%B5/

Ссылка на основную публикацию